一酸化炭素、毎年何千人もの米国人を殺す有毒ガスは、より新しい研究によると、臓器移植、脳卒中や心臓発作から回復する患者のためのライフセーバーになりそうだミシガン循環器病センターの大学 。
最近の研究では、UMの科学者たちは数週間の一酸化炭素の少量を吸入すると、移植手術は、移植気管、またはwindpipesを受けて、実験マウスの致死炎症反応の開発を阻止した後ことがわかった。
それはマウスの場合と同様に一酸化炭素療法は人間の患者で同様に動作する場合、それは非血縁ドナーからの肺移植を受けるすべての患者のほぼ50％に発症する閉塞性細気管支炎と呼ばれる炎症反応を、防ぐことができる。 OBは、人間と最も致命的な肺移植後の最も一般的な合併症である。それは患者の免疫システムが移植された肺を拒否し、外国の組織を攻撃し、破壊するT細胞の軍隊を送信した場合に発生します。
"誰もそれが起こる正確にどのように確認していないが、肺の小気道が膨潤し、患者が呼吸できなくなるまで徐々に小さくなって、"デビッドJ.ピンスキー、MD、J.グリスウォルドルース、MD＆Aのマージェリーホプキンスルース教授は述べています研究を指揮UM医科大学、の心血管医学の内科チーフ。 "現在、我々はOBのための効果的な治療法はありません。患者が新しい肺移植を受信しない限り、結果は一般的には致命的です。"
UMの研究の結果は、の最新号に7月18日発表された実験医学誌（JEM） 。
体内の細胞の種類によってれた二つの有毒ガス - ピンスキーの研究チームは一酸化炭素と一酸化窒素との関係に焦点を当てています。 UMの研究成果は、これらのガスの細胞の生産を制御する2つの酵素間の内部権力闘争の結果で、大部分で、肺移植後に住んでいるまたは死にかけの患者の可能性が依存することを示唆している。
"Hmox、またはヘムオキシゲナーゼの酵素は、一酸化炭素の合成を担当する、"ピンスキー氏は説明します。 "これは、最初のダメージから細胞を保護するために、ストレス条件下で誘導される熱ショック蛋白質として同定された。OBによるヒト肺移植患者におけるHmox発現の増加が。
"一酸化窒素合成酵素、またはiNOSには、一酸化窒素の合成を担う酵素である、"ピンスキーが追加されます。 "それは血管の内皮細胞内で発現しているとき、それはそれらを拡張させる、リラックスさせます。しかし、それは気道の上皮細胞で発現しているときに、それが炎症反応を引き起こす白血球の洪水を生成します。iNOSの発現はまた、肺移植の拒絶反応の間に増加。
"我々は、Hmoxと一酸化炭素は、移植の拒絶反応時のiNOSと一酸化窒素によって誘導される組織の炎症や損傷を制限しようとするの体の方法であると考える、"ピンスキー氏は述べています。 "我々のデータは、ローカライズされたCOの生産は、iNOSの発現により誘導されるOBに対して重要な保護を提供することを示している。これは、分散メカニズムです。Hmox式がアップ状態になると、それはiNOSの発現を減少し、免疫応答に関与する重要なシグナル伝達経路を抑制する。"
その仮説を検証するため、UMの科学者が実験用マウスの2種類の研究 - 一つのグループはHmox酵素の遺伝子を欠いていたと一酸化炭素を合成することができませんでした。 UMの科学者は、移植のレシピエントに移植の拒絶反応、炎症と気道の著しい狭窄をトリガしたマウスの2系統の間に他の、遺伝的差異にマウスの一種からwindpipesを移植すると別のグループはHmoxと（株）の異常に高いレベルを作り出した。
しかし、UMの科学者は自分が移植後、またはそれらにHmox高レベルの発現を誘導する薬剤を与えることで二週間のCO富化空気（100 ppm）を吸入することによってマウスを救出可能性が発見された。