일산화탄소, 미국인의 수천을 매년마다 죽이는 유독한 가스는, 심장 혈관 센터 미시간 대학에서 새로운 연구에 따라 기관 이식, 치기 또는 심장 발작에서, 복구 환자를 위한 구조자인 것을 끌 수 있었습니다.
최근 연구 결과에서는, 몇 주, 또는 기관지를 위한 일산화탄소의 적은 양을 이식 수술이 이식한 기관을 수신해 실험적인 마우스에 있는 치명적인 선동적인 반응의 발달을 방지한 후에 흡입는 U-M 과학자는 그것을 찾아냈습니다.
마우스에서 한 대로 일산화탄소 치료가 인간적인 환자에서 또한 작동하는 경우에, 비관련 기증자에게서 폐 이식을 수신하는 모든 환자의 거의 50%에서 발전하는 obliterative 세기관지염에게 불린 선동적인 반응을 방지할 수 있었습니다. OB는 인간과 치명에 있는 폐 이식을 따르는 일반적인 합병증입니다. 그것은 환자의 면역 계통은 이식하는 폐를 거절할 때 생기고 외국 조직을 공격하고 파괴하기 위하여 T 세포의 육군을 송신합니다.
"아무도는 일어나는 방법 정확하게 확실합니다, 그러나 폐에 있는 작은 기도는 진보적으로 더 작게," 말합니다 데비드 J. Pinsky, M.D., J. Griswold Ruth, 연구를 지시한 U-M 의과 대학에 있는 심장 혈관 약의 내과학의 M.D. & Margery Hopkins Ruth 교수 및 장을 붇고 환자가 호흡할 수 없을 때까지 됩니다. "지금, 우리는 OB를 위한 효과적인 처리가 없습니다. 환자가 새로운 폐 이식을 수신하면 않는 한, 결과는입니다 일반적으로 치명적."
U-M 연구 결과의 결과는 실험적인 약 (JEM)의 전표의 최근 문제점에서 7월 18일 간행되었습니다.
일산화탄소와 산화질소 사이 관계에 Pinsky의 연구단 초점 - 2개의 유독한 가스는 바디에 있는 세포의 다른 모형에 의하여 생성했습니다. U-M 연구 사실 인정은 폐 이식이 이 가스의 셀 방식 생산을 통제하는 2개의 효소 사이 내부 권력 투쟁의 결과에, 큰 부분에서, 달려 있던 후에 환자의 살고 또는 정지의 기회 건의합니다.
"Hmox, 또는 heme 산소 첨가 효소는, 일산화탄소의 종합에 책임," Pinsky 설명합니다 있습니다. "그것은 처음으로 확인되었습니다 손상에서 세포를 보호하는 것을 돕도록 긴장 조건 하에서 유도된 열 충격 단백질. Hmox 표정은 OB를 가진 인간적인 폐 이식 환자에서 증가합니다.
"산화질소 synthase, 또는 iNOS는, 산화질소의 종합에 책임있는 효소입니다," Pinsky는 덧붙입니다. "그것은 혈관에 있는 내피 성장 세포로 표현할, 그(것)들이 넓히고 이완하는 원인이 됩니다. 그러나 기도에 있는 상피 세포로 표현할, 그것은 선동적인 반응을 시작하는 백혈구의 플러드를 생성합니다. iNOS의 표정은 또한 폐 이식 거절 도중 증가합니다.
"우리는 Hmox와 일산화탄소가 바디의 iNOS에 의해와 이식 거절 도중 산화질소 유도된 조직 염증과 상해를 제한하는 것을 시도의 방법 이다," Pinsky를 말합니다 생각합니다. "우리의 데이터는 지방화한 지휘관 생산이 iNOS 표정에 의해 유도된 OB에 대하여 중요한 보호해준다는 것을 보여줍니다. 균형을 잡는 기계장치입니다. Hmox 표정은 올라갈 때, iNOS 표정을 감소시키고 억압합니다 면역 반응에서 관련시킨 중요한 신호 통로를."
그들의 가설을 시험하기 위하여는, U-M 과학자는 실험적인 마우스의 2가지의 모형을 공부했습니다 - 1명 단은 Hmox 효소를 위한 유전자가 결여되고 일산화탄소를 종합할 수 없습니다. 다른 단은 Hmox와 CO.의 일반적으로 고도로 발달된 수준을 일으켰습니다. U-M 과학자가 그 외로 마우스의 1가지의 모형에서 기관지를 이식할 때, 마우스의 2개의 긴장 사이 유전 다름은 이식 수령인에 있는 기도의 이식 거절, 염증 및 중요한 좁히기 시작했습니다.
그러나 U-M 과학자는 발견했습니다 그(것)들에게 Hmox 표정의 상부를 유도하는 약을 주어서 그(것)들이 있어서 흡입는다는 것을 2 주를 위한 지휘관 풍성하게 한 공기 (100 ppm)를 이식 후에, 또는 마우스를 구출할 수 있었다는 것을.