一氧化碳，每年杀害千位美国人的毒气体，可能结果是恢复从器官移植，中风或心脏病发作的患者的救护设备，根据从密执安大学的新的研究心血管中心。
在一个最近研究中，查找了那吸入少量几个星期，在移植手术防止了一种致死的激动的回应的发展在接受被移植的气管后的实验鼠标，或者气管的一氧化碳的 UM 科学家。
如果一氧化碳疗法在人力患者运作，它在鼠标执行，它可能防止一种激动的回应，称 obliterative 细支气管炎，在接近 50% 的所有患者开发从一个无关的服务供应商接受肺移植。 OB 是按照在人和最致命的最公用的复杂化肺移植。 它发生，当患者的免疫系统拒绝被移植的肺并且发送 T 细胞陆军攻击和毁坏这个外部组织。
“没人正确地是肯定的它如何发生，但是在肺的小的空中航线在 UM 医学院胀大并且变得累进更小，直到这名患者不可能呼吸”，说大卫 J. Pinsky、 M.D.、 J. Griswold 露丝，内科 M.D. & Margery Hopkins 露丝心血管医学教授和院长，处理这个研究。 “当前，我们没有 OB 的有效处理。 除非这名患者接受新的肺移植，这个结果一般是致命的”。
UM 研究的结果被发布了在实验医学 (JEM) 日记帐的最近问题的 7月 18日。
Pinsky 的在关系的研究小组重点一氧化碳和氧化一氮之间 - 二毒气体由细胞的不同的类型在机体的生产了。 UM 研究发现建议居住或中断的患者的机会，在肺移植在大部分取决于，内部权力争夺的结果在控制这些气体的蜂窝电话生产的二酵素之间后的。
“Hmox 或者血红素氧酶酵素，对一氧化碳综合负责”， Pinsky 解释。 “它首先被识别，在重点情况下导致的热冲击蛋白质帮助保护细胞免受故障。 Hmox 表达式在有 OB 的人力肺移植患者增加。
“氧化一氮合酶或者 iNOS，是酵素负责对氧化一氮综合”， Pinsky 补充说。 “当它用在血管时的内皮细胞的细胞表示，它造成他们膨胀和放松。 但是，当它用在空中航线时的上皮细胞表示，它生成触发一种激动的回应的一堆白血球。 iNOS 表达式在肺移植拒绝时也增加。
“我们认为 Hmox 和一氧化碳是机体的方式设法限制 iNOS 和伤害导致的组织炎症和氧化一氮在移植拒绝时”， Pinsky 说。 “我们的数据向显示局限化的 CO 生产提供重要防护 iNOS 表达式导致的 OB。 它是一个平衡的结构。 当 Hmox 表达式上升时，它减少 iNOS 表达式并且抑制在免疫反应介入的一条关键信号路”。
要检验他们的假设， UM 科学家学习实验鼠标的二种类型 - 一个组缺乏 Hmox 酵素的基因并且无法综合一氧化碳。 另一个组导致了 Hmox 和 CO. 的特别高的级别。 当 UM 科学家移植了从鼠标的一种类型的气管到其他，鼠标之间二张力的基因区别触发了移植拒绝，炎症和重大缩小在移植接收人的空中航线。
但是 UM 科学家发现他们可能由有抢救鼠标他们吸入共同被丰富的航空 (100 ppm) 二个星期在移植以后，或者通过产生他们导致 Hmox 表达式高水平的药物。
“我们发现 Hmox 酵素的自然发生的级别不是足够高防止在鼠标的空中航线锁柱在移植以后”，说裕章 Harada、 M.D.、 UM 研究员和共同第一个作者这个研究。 “我们必须使用药物提高在鼠标的 Hmox 表达式或提高其与一氧化碳的长时期的吸入的最后产物”。
“一氧化碳是致死在某些剂量，但是动物容忍了 100 ppm 级别二个星期没有明显的问题”， Pinsky 说。 “用人力术语，它与您在墨西哥城会接受坐在交通堵塞的金额是等同的”。
下一个步骤将分析用上皮细胞 Hmox 酵素表示的用白细胞和数量排行被嫁接的气管。 “我们执行此确定 CO 的来源”， Pinsky 说。 “它来自渗入免疫细胞从主机或从排行贪污的施主上皮细胞？ 为了防止空中航线拒绝，我们的结果向显示 Hmox 一氧化碳的表达式和生成在被嫁接的组织细胞必须发生”。
研究员也发现，当被吸入的和在内部地被生产的一氧化碳有对移植空中航线炎症和缩小时的正作用，吸入了氧化一氮没有作用，并且在内部地被生产的氧化一氮使这种激动的回应更坏。
Pinsky 的研究小组以前发布了 CO 吸入治疗效力的证据在恢复从血块造成的心血管伤害的种类的鼠标的对肺。 Pinsky 主张在 CO 之间的平衡操作和没有是一个重要因素在移植拒绝在心脏移殖以后和在恢复在故障以后的其他类型对这个心血管系统的。
Pinsky 相信一氧化碳也许一天是一样公用的在这家医院 ICU，象被吸入的氧化一氮今天，但是警告将要求很多另外的研究解决药量和有毒的重要问题。
“一氧化碳的治疗视窗是非常小的”，他说。 “少量是好，但是有点更多将杀害您。 因此剂量永远将是在所有将来的疗法的一个严重的问题”。
http://www.med.umich.edu/cvc/