Tutkijat Harvard Medical School (HMS) ovat paljastaneet yksityiskohtia keskeinen vaihe tulo pernarutto toksiinin ihmisen soluihin.
Työtä, joka sai alkunsa jatkuvaa pyrkimystä tuottaa paremmin pernarutto terapeuttinen, osoittaa, että suojaava antigeeni osa bakteeri toksiinin pelaa aktiivisesti siirtää kaksi muuta toksiini kautta solukalvon.
Tutkimus, jota johti R. John Collier, professori mikrobiologian ja molekyyligenetiikan klo HMS, antaa selvän käsityksen laajempaan kysymykseen siitä, miten proteiinit cross solukalvoja. Tulokset näkyvät 29 heinäkuu kysymys Science.
Pernarutto-bakteeri erittää kolme myrkytöntä proteiineja, koota osaksi myrkyllisiä monimutkainen pinnalla isäntäsolun lähteä tapahtumaketju johtaa solun myrkyllisyys ja kuolema. Suojaava antigeeni (PA) on yksi näistä proteiineista, ja sidonnan jälkeen soluun, seitsemän kopiota koota osaksi ongelmallisista joka on kykenevä muodostamaan huokosten ja solujen kalvo. Pore sallii kaksi muuta proteiinit, tappava tekijä (LF) ja turvotus tekijä (EF), syöttää soluun sisustus, jossa tekijät häiritsevät aineenvaihduntaa, mikä johtaa kuolemaan tartunnan aiheuttajalle.
Tiedot ympäröivät tätä prosessia jatkuvasti olla paljastui Collier laboratoriosta. "Tähän asti emme ole tiedetä PA huokosten toimii yksinkertaisesti passiivisena putki, tai vaihtoehtoisesti pelaa aktiivisesti kaitseminen unfolded LF ja EF molekyylien", hän sanoi. Tulokset osoittavat, että kyse on jälkimmäisestä? Huokosten vie aktiivisesti proteiinia translokaatio.
Tutkijat osoittivat tämän roolin tutkimalla kanavan kemikaalin meikkiä. Käyttämällä nk. kysteiini-skannaus mutageneesi, ne tunnistaa hydrofobinen, tai "rasvainen" aminohappo fenyylialaniinin suojaava antigeeni n huokosten muodostumiseen verkkotunnuksen. Seitsemän näistä aminohapoista työntyä ontelon huokosten ja muoto kokoelma rasvainen jäämiä, lempinimeltään "fii-clamp", jonka tutkijat. Koska vedellä täytetyn ontelon kalvon huokosten on pienempi kuin taitettu tappava tekijä ja turvotus tekijä, nämä proteiinit on ensin eteemme avautuu aktiivisesti toiselle läpi heptameric kanava. Clamp näyttää toimivan niin saattaja, vuorovaikutuksessa hydrofobinen sekvenssi kahteen tekijään kun niitä paljastuu aikana translokaatio. Tutkijat osoittivat, että phi-clamp oli kriittisen infektion muuntuva alueella ja siten estää translokaatio toksiinin proteiineja.