細胞運動の新たな理解は、ブレーキのがんの広がりにする方法を生成する可能性があります

誕生から死まで、私たちの細胞が移動：神経細胞はそれらの重要な接続を行う、胚細胞は、病原微生物を破壊するためにゼロ臓器、免疫細胞を形成するために適切な場所に移動し、がん細胞が体を介して致死的な病気を広めること、転移する。これらの移行を研究する科学者たちは、どこへ行くの細胞が決定する方法を知りませんでした。今までは。

バーナム研究所の研究では、右方向に移動する細胞を誘導感覚の化学物質そのタンパク質の断片を特定している。この断片に導かれ、細胞運動に必要な分子機構は、化学伝達物質の種類に応じにリーディングエッジで蓄積、またはセルの前面に開始され、移行の指示のプロセスを開始します。准教授とバーナムがんセンター監督代行Kristiinaブオリ、MD、博士が率いる研究では、8月号に掲載されるNature Cell Biology誌 。

発見は、内部的に指示細胞移動の振り付けを担当する分子を決定する最初のものです。実験は、一般的に用いられるいくつかの実験モデルで行われますが、分子は回虫から哺乳類まで、ほとんどすべての動物に存在し、そして可能性が高い種を通じて保存機能を有していた。細胞移動をトリガするかを正確に知ることが治療法を開発することができますその停止癌転移、関節炎や喘息などの免疫疾患。

"この研究では、我々が今決定している私たちと他の人によってこれまでの研究では、移行細胞は機械的に、移動することができる"その車輪を取得"と、どのように同定した。これらのホイールが正しい方向になる方法"、ブオリは言った。 "我々は今これはほとんどの携帯電話システムで成立タンパク質を使用して行われている知っている。このプロセスは、細胞が私たちはより良い少なすぎるまたは多すぎる細胞の動きから、またはに移動する細胞からの結果その病気のホストへの対応を支援できる指示する方法を見間違った方向や間違った場所へ。"

博士ブオリと彼女のチームは、DOCK180と呼ばれる分子、PIP3に結合する主要なシグナル伝達タンパク質を発見した。 PIP3は、ケモカイン、成長因子や他の分子のように外側の細胞誘引の数に応じて、通常、移動する程度の細胞の先端に蓄積脂質です。一方、セルの後肢最後に、酵素は細胞の一端からもう一方へのグラデーションを作成し、PIP3脂質を低下させる。

それは正しい方向に向かって動きにセルを設定するこのPIP3脂質の勾配です。 DOCK180感覚勾配、および細胞のリーディングエッジで蓄積DOCK180開始のPIP3結合部分。それに伴い、DOCK180が前方にセルを移動し始める内部の一連のイベントをトリガする、リーディングエッジに付加分子のホストをもたらします。 "我々は、中の細胞の形が変わり、最初の突起の形態を参照して、移動しようとしている方向に向かって延び、セルの残りの動きに続いて、"ブオリは言った。

今、研究者は、PIP3結合ドメインの分子構造の三次元画像の開発に注目しています。 "我々は現在、バーナムでここに私達の協力者とこれらの構造の研究を計画している、"ブオリは言った。 "我々はその分子構造を知っていれば、我々は転移性癌細胞に見られるタイプも含め、不適切な細胞遊走を阻害する小さな化学物質を、作ることができると思っています。"

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