De Onderzoekers van de Universiteit van de School van Pennsylvania van Geneeskunde hebben geconstateerd dat de inhibitors van een enzym genoemd cathepsin L het SARS (streng scherp ademhalingssyndroom) virus verhinderen doelcellen in te gaan. SARS wordt veroorzaakt door een optredende coronavirus. Er is op dit ogenblik geen efficiënte behandeling.
Deze studie toont ook een nieuw mechanisme voor aan hoe de virale proteïnen binnen gastheercellen worden geactiveerd, verklaart hogere auteur Paul Bates, Doctoraat, een Verwante Professor in het Ministerie van de Microbiologie. Vermindert en de eerste auteur Graham Simmons, Doctoraat, de Vennoot van het Onderzoek, ook in het Ministerie van de Microbiologie, publiceerde hun bevindingen in de vroege kwestie van Augustus van de Werkzaamheden van de Nationale Academie van Wetenschappen.
Om ingang te bereiken, bindt een virus aan receptoren op de oppervlakte van de gastheercel, en in een blaasje, of gebied, binnen de cel opgenomen. In Tegenstelling Tot de meeste bekende virussen, vergt SARS coronavirus (als het virus Ebola) één meer stap om de cel te besmetten. De proteïnen binnen het membraan van zowel SARS als Ebola moeten door speciale cellulaire enzymen (cathepsins) worden gesneden binnen de gastheercel te herhalen. De handeling van Cathepsins in het lage pH (zuurrijke) milieu binnen het blaasje, die fusie van het virale membraan en het blaasjemembraan vergemakkelijken, zodat de virale proteïnen en nucleic zuren de cel kunnen ingaan waar de virale replicatie voorkomt.
„Dit document verandert het denken aan het gebied,“ zegt Vermindert. „Tot dit punt, dacht iedereen alle activeringsstappen aan de celoppervlakte of wegens het lage pH milieu in het blaasje waren. Ons document toont aan dat het niet alleen lage pH, maar de cathepsin proteasen in de blaasjes is die de virale proteïne knippen. Dit geeft ons een nieuw doel aan adres in de ontwikkeling van therapeutiek tegen het SARS virus.“
De onderzoekers vonden dat verscheidene chemische inhibitors van cathepsin activiteit besmetting van menselijke cellenvariëteiten door het SARS virus blokkeerden, die in een veiligheidslaboratorium op hoog niveau werden gekweekt. In het algemeen, hebben deze bevindingen, zeggen de onderzoekers, geleid tot een beter begrip dat het knipsel van virale proteïne door cathepsins noodzakelijk voor besmettelijkheid is en waarschijnlijke niet uniek is omdat zowel SARS als de virussen Ebola nu gekend zijn om een gelijkaardig mechanisme te gebruiken om hun gastheercellen binnen te vallen. (In Juni 2005, ontdekte een groep van de School van Harvard van Geneeskunde dat de Ebola virale membraanproteïne zo ook door cathepsin L en B. wordt geactiveerd)
Als deze proteasen voor andere virussen belangrijk zijn, vertegenwoordigen zij een nieuwe manier om virale besmetting tegen te houden. SARS en Ebola zijn de eerste voorbeelden van de behoefte aan deze proteïnen die tijdens besmetting van de gastheercel moeten worden gespleten.