医科大学院ペンシルバニア大学からの研究者はカテプシン L と呼出される入力の標的細胞から酵素の抑制剤が SARS (重症急性呼吸器症候群) のウイルスを防ぐことが分りました。 SARS は緊急時の coronavirus によって引き起こされます。 有効な処置は現時点でありません。
この調査はまたウイルス蛋白質が宿主細胞の内でどのようにのための作動するか新しいメカニズムを、州の著者ポール年長の怒り、 PhD の微生物学の部門の助教授の示します。 怒りおよび最初著者グラハム Simmons、 PhD の微生物学の部門の研究教授は、また、早いのの調査結果を - 国家科学院の進行の尊厳な問題出版しました。
エントリを得るためには、ウイルスは宿主細胞の表面の受容器に結合し、セルの中の小胞、か球に、とられます。 ほとんどの知られていたウイルスとは違って、 SARS の coronavirus は (エボラウイルスのように) 1 つのより多くのステップがセルを感染させることを必要とします。 SARS および Ebola 両方の膜内の蛋白質は宿主細胞の内で複製するために特別な細胞酵素 (cathepsins) で切られる必要があります。 ウイルス蛋白質および核酸がウイルスの複製が発生するセルを入力することができるようにウイルスの膜および小胞の膜の融合を促進する小胞の中の低い pH の (酸性) 環境の Cathepsins の行為。
「このペーパーフィールドについて考えることを変更します」、は怒りを言います。 「このポイント、皆までアクティブ化のステップすべてがセル表面にまたは小胞の低い pH の環境が原因であったことを考えました。 私達のペーパーはそれがちょうど低い pH ではないが、カテプシンのプロテアーゼことを示しますウイルス蛋白質を切る小胞で。 これは SARS のウイルスに対して therapeutics の開発のアドレスに与えます私達に新しいターゲットを」。
研究者はカテプシンの作業の複数の化学抑制剤が SARS のウイルスによって高レベル安全実験室で育ったヒト細胞ラインの伝染を妨げたことが分りました。 一般に、これらの調査結果は cathepsins によるウイルス蛋白質の切断が infectivity に必要で、本当らしい一義的であるというよりよい理解に、同じようなメカニズムを使用すると彼らの宿主細胞に侵入するのに SARS およびエボラウイルスが両方今知られているので研究者を、導きました言います。 (6 月に 2005 年、ハーバード医科大学院からのグループは Ebola のウイルスの膜蛋白質がカテプシン L および B. によって同様に作動することを検出しました)
これらのプロテアーゼが他のウイルスのために重要なら、ウイルス感染を停止する新しい方法を表します。 SARS および Ebola は宿主細胞の伝染の間に裂かれるこれらの蛋白質のための必要性の最初の例です。