Badacze od uniwersytet pensylwanii szkoły medycznej znajdowali że inhibitory enzym dzwoniący cathepsin L zapobiegają SARS wirusa od wchodzić do cel komórek. (ostry zespół niewydolności oddechowej) SARS powoduje wyłaniającym coronavirus. Tam jest żadny wydajny traktowanie przy ten czasem.
Ten nauka także demonstruje nowego mechanizm dla, stanu Paul starsi autory Bates, PhD, profesor nadzwyczajny w dziale mikrobiologia. jak wirusowe proteiny aktywują wśród gospodarz komórek Bates Grahamowy Simmons i pierwszy autor, PhD, Badawczy współpracownik w dziale mikrobiologia, także, publikowali ich znalezienia w wczesnym Sierpień zagadnieniu postępowania narodowa akademia nauk.
Zyskiwać wejście oprawia receptory na powierzchni gospodarz komórka i biorą up w, wirus, vesicle lub sferę, wśrodku komórki. W przeciwieństwie do najwięcej znać wirusów SARS coronavirus potrzebuje jeden kroka bardziej infekować komórkę. (jak Ebola wirus) Proteiny wśród błony SARS i Ebola potrzebują ciącym specjalnymi komórkowymi enzymami replikować wśród gospodarz komórki po to, aby. (cathepsins) Cathepsins akt w depresji pH środowisku wśrodku vesicle, udogadnia fuzję wirusowa błona i vesicle błona, (acidic) tak, że wirusowe proteiny i nukleinowi kwasy mogą wchodzić do komórkę dokąd wirusowy replikacja zdarza się.
"Ten papier zmienia główkowanie pole," mówi Bates. "Do ten punktu, everyone myśleć wszystko aktywacyjni kroki był przy komórki opłatą lub powierzchnią depresji pH środowisko w vesicle. Nasz papier pokazuje w vesicles które przycinają wirusową proteinę. ale cathepsin proteases że ja no jest właśnie depresji pH, To daje my nowemu celowi adres w rozwoju lecznictwa przeciw SARS wirusowi."
Badacze zakładają że kilka chemiczni inhibitory które rośli w na wysokim szczeblu zbawczym laboratorium. cathepsin aktywność blokująca infekcja ludzka komórka wykładają SARS wirusem, Ogólnie, te znalezienia, mówją badaczów, prowadzili lepszy zrozumienie że rozcięcie wirusowa proteina cathepsins jest konieczny dla infectivity i jest prawdopodobny unikalny ponieważ SARS i Ebola wirusy teraz znają używać jednakowego mechanizm najeżdżać ich gospodarz komórki. (W Czerwu 2005, grupa od Harvard szkoły medycznej odkrywającej że Ebola błony wirusowa proteina podobnie aktywuje cathepsin L i b.)
Jeżeli te proteases są znacząco dla innych wirusów, reprezentują nowego sposób zatrzymywać wirusową infekcję. SARS i Ebola jesteśmy pierwszy przykładami potrzeba być rozłupani podczas infekci gospodarz komórka dla te protein.