Forskare från Universitetar av Pennsylvania Skolar av Medicin har funnit att inhibitors av ett enzym som kallas cathepsin L förhindrar viruset för SARS (strängt akut respiratoriskt syndrom) från att skriva in uppsätta som mål celler. SARS orsakas av en emergent coronavirus. Det finns inte någon effektiv behandling på denna tid.
Denna studie visar också en ny mekanism för hur virus- proteiner aktiveras within varar värd celler, påstår den höga författare som Paul Dämpar, PhD, en Förbunden Professor i Avdelningen av Microbiology. Dämpar, och den första författare Graham Simmons, PhD, ForskningBundsförvant, också i Avdelningen av Microbiology, publicerade deras rön i tidig sort som Augusti utfärdar av Förfarandena av MedborgareAkademin av Vetenskaper.
Att nå tillträdeet tas röror för en virus till receptors på ytbehandla av vara värdcellen, och upp in i en vesicle eller spheren, insida cellen. I Motsats Till mest bekant virus behöver SARS-coronavirusen (gilla den Ebola viruset), en kliver mer för att smitta cellen. Proteinerna inom membranet av både SARS och Ebola behöver att vara att klippa vid speciala cell- enzym (cathepsins) för att reproducera inom vara värdcellen. Cathepsins agerar i den låga acidic) miljöinsidan för pH (vesiclen som gör fusion av det virus- membranet och vesiclemembranet lättare, så att virus- proteiner och nucleic syror kan skriva in cellen var den virus- replicationen uppstår.
”Detta Dämpar pappers- ändringar det tänkande av sätta in,” något att säga. ”Upp till pekar detta, tänkte alla att alla av aktivering kliver var på cellen ytbehandlar eller tack vare den låga pH-miljön i vesiclen. Vårt pappers- visar, att det inte är precis låg pH, bara cathepsinproteasesna i vesiclesna som fäster ihop det virus- proteinet. Detta ger oss som ett nytt uppsätta som mål för att tilltala i utvecklingen av terapi mot SARS-viruset.”,
Forskarna grundar att flera kemiska inhibitors av blockerad infektion för cathepsin aktivitet av människacellen fodrar vid SARS-viruset, som var fullvuxna i ett hög nivåsäkerhetslaboratorium. I allmänhet har dessa rön, något att säga forskarna, ledde till en bättre överenskommelse att klippet av virus- protein vid cathepsins är nödvändigt för infectivity och är rimligt inte unikt, därför att både de SARS- och Ebola virusen är nu bekant att använda en liknande mekanism för att invadera deras varar värd celler. (I Juni 2005, en grupp från Harvard Skolar av Medicin upptäckte att Ebola det virus- membranproteinet aktiveras på motsvarande sätt av cathepsin L och B.),
Om dessa proteases är viktiga för andra virus, föreställer de ett nytt långt för att stoppa virus- infektion. SARS och Ebola är de första exemplen av behovet för att dessa proteiner klyvas under infektion av vara värdcellen.