俗にエクスタシーと呼ばれる薬剤を含むアンフェタミンには、、で、新しい研究によると、条件の急性型とマウスのパーキンソン病の症状を逆にすることができますデューク大学医療センター 。
研究者は動物での調査結果は、パーキンソン病の患者を示唆していないと警告している多くの危険な副作用のある乱用薬物であるアンフェタミンをとることにより、救済を見つける必要があります。調査結果は、むしろ類似した化学物質の属性を持つ薬が現在の治療に有用な代替手段を提供するかもしれないことを示し、研究者は言った。
パーキンソン病の脳メッセンジャーを欠いているマウスに関連付けられている行動異常を修正する - 通常、脳内のドーパミン濃度を増加させることによって作用すると考え - 新しい研究はまた、アンフェタミンがいることを示しています。ドーパミンは、通常、ドーパミン受容体に作用 - 神経細胞の表面上のタンパク質のスイッチ - 運動、感情、喜びや気分に影響を与える脳のプロセスを刺激する。
パーキンソン病は運動を制御する脳領域の神経細胞の変性に由来する。その変性は、順番に、化学伝達物質のドーパミンの不足につながる。アンフェタミンはドーパミンの独立運動を変えることができるという発見は、将来の抗パーキンソン薬の探索に新しい方向を切り開く、研究者は言った。
細胞生物学マークキャロン博士のジェームズB.デューク教授が率いる研究者、とアシスタント研究教授ラウルGainetdinov、デュークの医学博士は、病気のマウスモデルでパーキンソン病の症状を逆転させるために60以上の化合物の有用性をテストした後に発見をした。デュークのチームによって開発された、マウスは、ドーパミンの検出可能な脳のレベルが不足しているし、彼らの正常な動作を回復する前に、基本的に数時間のためのパーキンソン病のすべての現象が発生します。キャロンはまた、ゲノム科学と政策のためのデューク大学の研究者です。
チームは2005年8月号にその結果を報告する科学（PLoSの）生物学の公共図書館 。研究は国立衛生研究所（NIH）とロングアイランドコミュニティ財団、ニューヨークコミュニティ信託の部門からの寄付によって後援されています。
"それは、私たちは、パーキンソン病のドーパミン以外のシステムの潜在的な寄与を調べることができますので、このモデルはエキサイティングだ"キャロン氏は言う。 "我々は調査することは不可能になる前またはそれについて考えたことがなかった治療のための道を発見することができるかもしれません。"
新しいマウスモデルは、前に明らかにされていない可能性があります病気に寄与するシステムを公開、急性ドーパミンを除去するために研究者を可能にする、と彼は説明した。マウスの病気の症状の重症度にも潜在的な治療的価値を有する化合物に対して非常に敏感なテストを提供する、研究者は言った。
米国では、少なくとも50万人がパーキンソン病に苦しんでおり、約50,000の新しい症例が神経疾患や脳卒中の国立研究所によると、毎年報告されている。これらの数字は、人口増加の平均年齢が上昇すると予想されています。病気の症状は震え、遅い動きや移動ができない、硬直肢とシャッフルの歩行などがあります。病気の進行も、認知機能に重度の障害につながる。
ドーパミン前駆体、L - DOPAの投与を含むドーパミン補充療法は、パーキンソン病治療のゴールドスタンダードのまま、デュークのタチアナSotnikova博士は、。しかし、治療の有効性は時間とともにwanes、そして患者はしばしばモーターの性能の変動やその他の有害な反応を開発する。
現在の研究では、研究者はまた、脳のメッセンジャーの製造からそれらを防ぐ薬でドーパミンをリサイクルすることができないマウスを処理した。マウスの脳は、したがって、ドーパミンの検出可能なレベルを欠いていると動物は最大16時間のためのパーキンソン病のすべての症状を示す。それらの症状がひどく損なわ動き、剛性や振戦が含まれています。動物は正常な動きを再開したとして、L - DOPAによる治療を受けたときは、症状が消えた。
そうでなければエクスタシーとして知られるメタンフェタミンとMDMAを含む - - 驚いたことに、研究者は、アンフェタミン誘導体の高用量でドーパミンを欠損したマウスを治療する、報告、それらの症状を逆転させた。エクスタシーは、有益な効果は線量の増加でより顕著になると、マウスのパーキンソン病症状の症状に対抗する最も効果的であった。
研究者はまた、アンフェタミンの低用量は、L - DOPAと組み合わせた場合、マウスにL - DOPAの最小有効投与量を増強することができると報告している。これは、現在の治療の副作用を減らすのに重要な考慮事項を持つことができます。