De Onderzoekers van de Universiteit van de School van Pennsylvania van Geneeskunde vonden dat een proteïne genoemd N-F-Ya verscheidene die genen activeert worden gekend om de ontwikkeling van hematopoietic stamcellen, (HSC) of bloed-producerende stamcellen, in beendermerg te regelen.
Het Kennen van de details van deze weg kan één dag tot nieuwe behandelingen voor dergelijke bloedziekten leiden zoals leukemie, evenals een beter inzicht in hoe het werk HSCs in de context van beendermerg en rand-stam-celoverplanting.
De auteurs publiceerden hun bevindingen in de vroege kwestie van Augustus van de Werkzaamheden van de Nationale Academie van Wetenschappen.
Het „Begrip van de biologie achter hoe het lichaam precies het stam-cel lot controleert is één van de belangrijkste kwesties in stam-cel biologie,“ zegt hogere auteur Stephen G. Emerson, M.D., Doctoraat, Verwante Directeur van Klinisch Onderzoek voor het Centrum van Kanker van Abramson van Penn en Leider van de Afdeling van hematologie-Oncologie. Wanneer HSCs verdeelt, hebben zij één van het drie lot: ontwikkel me tot twee meer stamcellen, wat zelf-vernieuwing wordt genoemd; onderscheid om één van verscheidene rijpe bloed-cel types te worden; of sla een evenwicht waarin één dochtercel een HSC wordt en andere rijp een bloed-cel type wordt.
„Wij weten dat in ziekten zoals leukemie, eerste scenario-geen onderscheiden cellen, twee HCSs ont*wikkelen-moeten voorkomen omdat more and more stamcellen worden gemaakt,“ verklaart Emerson. In voorwaarden zoals beendermergmislukking, HCSs-gebeurt de tweede scenario-twee onderscheiden cellen en geen omdat het lichaam uit HSCs loopt.
„Wij willen te weten komen hoe dit proces in het lichaam, zodat wij kunnen leren om het voor therapeutische doeleinden te controleren,“ zegt Emerson normaal geregeld is. „Voor sommige klinische doeleinden, zouden wij het evenwicht zodat wij meer stamcellen kunnen kweken, voor zij kunnen willen verplaatsen die hen nodig hebben. Omgekeerd, voor patiënten in wie dit proces scheef, zoals scherpe leukemie is gegaan, zouden wij het regelgevende gen kunnen blokkeren om het evenwicht van zelf-vernieuwing tegenover differentiatie te verplaatsen zodat alle onrijpe, leukemic cellen onderscheiden en sterven.