Forscher von der Universität von Pennsylvaniens-Medizinischen Fakultät fanden, dass ein Protein, das N-Düngung-Ya genannt wird, einige Gene aktiviert, die bekannt sind, um die Entwicklung von hematopoietic Stammzellen zu regeln (HSC), oder Blut-produzierende Stammzellen, im Knochenmark.
Das Kennen der Details dieser Bahn ein Tag führt möglicherweise zu neue Behandlungen für solche Blutkrankheiten wie Leukämie sowie ein besseres Verständnis von wie HSCs-Arbeit im Rahmen der Knochenmark- und Zusatz--Stammzellenversetzung.
Die Autoren veröffentlichten ihre Ausgabe der Ergebnisse Anfang August der Verfahren der National Academy Of Sciences.
„Zu Verstehen die Biologie hinter wie das Gehäuse genau Stammzellenschicksal steuert ist einer der wichtigsten Punkte in der Stammzellenbiologie,“ sagt älteren Autor Stephen G. Emerson, MD, Doktor, Stellvertretender Direktor der Klinischen Forschung für Penns Abramson-Krebs-Mitte und Leiter der Abteilung von Hämatologie-Onkologie. Wenn HSCs-Verteilung, sie eins von drei Schicksalen haben: entwickeln Sie sich zu zwei weiteren Stammzellen, das Selbsterneuerung genannt wird; unterscheiden Sie, um eins einiger reifer Blutzellenbaumuster zu werden; oder stellen Sie einen Ausgleich in her, welches wird Tochterzelle ein HSC und das andere wird ein reifes Blutzellenbaumuster.
„Wir wissen, dass in den Krankheiten Leukämie mögen Sie, das erste Szenario-keine unterschiedenen Zellen, zwei, die, HCSs auftreten entwickeln-muss, weil mehr und mehr Stammzellen gemacht werden,“ erklärt Emerson. In den Bedingungen mögen Sie Knochenmarkversagen, die zweites Szenario-zwei unterschiedenen Zellen und kein HCSs-geschieht, weil das Gehäuse aus HSCs heraus ausgeführt wird.
„Wir möchten herausfinden, wie dieser Prozess normalerweise im Gehäuse, damit wir lernen können, es zu den therapeutischen Zwecken zu steuern,“ sagt Emerson geregelt wird. „Zu etwas klinischen Zwecken, sollten wir den Ausgleich, damit wir mehr Stammzellen wachsen können, für die verschieben, die sie benötigen. Andererseits für Patienten, in denen dieser Prozess, wie akute Leukämie schief gegangen ist, blockierten wir möglicherweise die Regulatorgen, um den Ausgleich der Selbsterneuerung gegen Unterscheidung zu verschieben, damit alle unreifen, leukämischen Zellen unterscheiden und sterben.