I Ricercatori dalla Scuola di Medicina dell'Università Della Pennsylvania hanno trovato che una proteina chiamata N-F-Ya attiva parecchi geni conosciuti per regolamentare lo sviluppo delle cellule staminali ematopoietiche (HSC), o cellule staminali producenti sangue, in midollo osseo.
Conoscere i dettagli di questa via può l'un giorno piombo ai nuovi trattamenti per tali malattie del sangue come la leucemia come pure una migliore comprensione di come lavoro di HSCs nel contesto di trapianto della periferico-gambo-cella e del midollo osseo.
Gli autori hanno pubblicato la loro emissione di risultati all'inizio d'agosto degli Atti dell'Accademia Nazionale delle Scienze.
“Capire la biologia dietro come l'organismo gestisce precisamente il destino della cellula staminale è una delle emissioni più importanti nella biologia di cellula staminale,„ dice l'autore senior Stephen G. Emerson, MD, PhD, Direttore Associato della Ricerca Clinica per il Centro del Cancro del Abramson di Penn e Capo della Divisione dell'Ematologia-Oncologia. Quando il disaccordo di HSCs, essi ha uno di tre destini: sviluppi in due nuove cellule staminali, che è chiamato auto-rinnovo; differenzi per trasformarsi in in uno di parecchi tipi maturi del globulo; o stenda un bilancio in cui la cellula figlia si trasforma in in un HSC e l'altro si trasforma in in un tipo maturo del globulo.
“Sappiamo che nelle malattie gradisca la leucemia, il primo scenario-nessun celle differenziate, due che HCSs sviluppare-deve accadere perché sempre più le cellule staminali sono fatte,„ spiega Emerson. Nelle circostanze gradisca l'errore del midollo osseo, le celle differenziate secondo scenario-due e nessun HCSs-accade perché l'organismo esaurisce HSCs.
“Vogliamo capire come questo trattamento è regolamentato normalmente nell'organismo, di modo che possiamo imparare gestirlo per gli scopi terapeutici,„ dice Emerson. “Per alcuni scopi clinici, potremmo volere spostare il bilanciamento in moda da poterci coltivare noi più cellule staminali, per coloro che le ha bisogno di. Per Contro, per i pazienti in cui questo trattamento è andato storto, quale la leucemia acuta, potremmo bloccare il gene regolatore per spostare il bilanciamento del auto-rinnovo contro differenziazione in modo che tutte le celle acerbe e leucemiche si differenziassero e morissero.