発見は白血病のための新しい療法の原因となるかもしれません

医科大学院ペンシルバニア大学からの研究者は hematopoietic 幹細胞の開発を調整するために知られている複数の遺伝子が NFYa と呼出される蛋白質によってが作動するまたは (HSC)骨髄の血産出の幹細胞、ことが分りました。

このパスの細部を知っていることは白血病のような血病気のための新しい処置の、また骨髄および周辺茎セル移植という点においてよりよい理解どのようにの HSCs 作業原因となる 1 日かもしれません。

著者は早いのの彼らの調査結果を - 国家科学院の進行の尊厳な問題出版しました。

「理解することはボディが正確に茎セル運命をどのようにの後ろの制御するか生物学を茎セル生物学の最も重要な問題の 1 つです」、年長のエマーソン、 MD、 PhD の Penn の血液学腫瘍学の部分の Abramson の蟹座の中心そして責任者のための臨床研究のアソシアトディレクター著者スティーブンを G. 言います。 HSCs の境界に、彼ら 3 つの運命の 1 つがある時: 2 つのより多くの幹細胞に成長して下さい、自己更新と呼出される; 複数の成長した血セルタイプの 1 になるために区別して下さい; または娘細胞が HSC になり、他が成長した血セルタイプになるどれをバランスをの打って下さい。

「私達はますます幹細胞がなされるので病気で白血病を好みなさいことを、第 1 シナリオ区別されたセル、 HCSs が」、説明するエマーソンを発生する開発なる 2 確認します。 条件では骨髄の障害、第 2 シナリオ2 によって区別されるセルを好めばボディが HSCs を使い果たすので HCSs 起こりません。

「私達は私達が治療上の目的のためのそれを制御することを学んでもいいようにこのプロセスがボディで普通」言うエマーソンをどのように調整されるか把握したいと思います。 「ある臨床目的のために、私達は私達がより多くの幹細胞を育ててもいいようにそれらを必要とする人のためのバランスを移したいと思うかもしれません。 逆に、このプロセスが急性白血病のような、ゆがんで入った患者のために、私達はすべての未熟な、 leukemic セルが区別し、停止するように自己更新のバランスを対微分移すために規定する遺伝子を妨げるかもしれません。

過去の 10 年にわたって、複数の遺伝子グループは例の homebox、 wnt、ノッチ 1、および telomerase の遺伝子運命のための HSC の調整において重要であるために提案されました。 エマーソンおよび同僚はこれらの遺伝子すべての作動の促進者に NF-Y と呼出されたその 1 つのトランスクリプション要因を必要となりました計算しました。 多くはである何、幹細胞が成長したセルタイプになったときに十分にアセンブルされた NF-Y が幹細胞で作動し、 1 の誘導そして損失によって亜単位、 NFYa 消えたことが分りました。

「私達が幹細胞の NFYa を overexpressed ときに、幹細胞は移植の後で 20 倍に 10 つをより多くの幹細胞作り出しました」、エマーソンを言います。 「これはすべてがの茎セル部」。プログラムしなければ、 NFYa に倍数のマスター規定する遺伝子のための主な候補者を作ります NFYa は多重 HSC の規定する遺伝子がによって作動し、 HSC の自己更新を促進するのでマスターの規定する遺伝子として考慮されます。

事実上、研究者の目的は骨髄の障害の場合にはそして移植のために茎セル運命を生化学的に NFYa をオン/オフ、へ自由に回すことによって作りますより多くの幹細胞を制御する、または余りにも多くの HSCs が作られる白血病の場合には、区別するためにセルを強制する方法を見つけることです。

http://www.med.upenn.edu/