Read in | English | Español | Français | Deutsch | Português | Italiano | 日本語 | 한국어 | 简体中文 | 繁體中文 | Nederlands | Русский | Svenska | Polski

Upptäckten kan leda till nya terapier för leukemia

Published on August 2, 2005 at 7:00 AM · No Comments

Forskare från Universitetar av Pennsylvania Skolar av Medicinen som finnas det som, ett protein som kallas NF-Ya, aktiverar flera bekant gener för att reglera utvecklingen av hematopoietic stemceller (HSC), eller blod-producera stemceller, i benmärg.

Att Veta specificerar av denna bana kan en dag som är bly- till nya behandlingar för sådan blodsjukdomar som leukemia såväl som en bättre överenskommelse av hur HSCs arbete i sammanhanget av benmärg- och kringutrustning-stem-cellen transplantation.

Författarna publicerade deras rön i tidig sort som Augusti utfärdar av Förfarandena av MedborgareAkademin av Vetenskaper.

”Utfärdar Överenskommelse som biologin bak, hur förkroppsliga exakt kontrollerar stem-cell öde är en av de viktigast, i stem-cell biologi,” den höga författare Stephen G. Emerson, MD, PhD för något att säga, Centrerar den Förbundna Direktören av Klinisk Forskning för Penns Abramson Cancer och Chefen av Uppdelningen av Hematology-Oncology. När den HSCs dividen, dem har ett av tre öden: framkalla in i två mer stemceller, som kallas själv-förnyandet; gör åtskillnad mellan för att bli en av flera mognar blod-cell typer; eller slå en balansera i, vilket dottercellen blir en HSC, och annan blir en mognablod-cell typ.

”Vet Vi att i lik leukemia för sjukdomar, första scenario-inga åtskilda celler, två HCSs framkalla-måste uppstå, därför att mer och mer stemceller göras,” förklarar Emerson. I villkorar likt benmärgfel, åtskilda cellerna för understödja scenariot-två, och inget HCSs-händer, därför att förkroppsliga kör ut ur HSCs.

”Önskar Vi att figurera ut hur detta processaa regleras normalt i förkroppsliga, så att vi kan lära att kontrollera, ämnar den för terapeutiskt,” något att säga Emerson. ”För något kliniskt ämnar, oss kan önskar att skifta balansera, så att vi kan växa mer stemceller, för de som behöver dem. Omvänt för tålmodig, som detta processaa har i väck awry, liksom akut leukemia, kan vi kvarteret den reglerande genen för att skifta balansera av själv-förnyandet kontra differentiering, så att alla omogna leukemic celler gör åtskillnad mellan och dör.