Arf 基因防止血管额外的增长在这只开发的眼睛的

基因著名为其在防止癌症的作用根据调查员在开发的胚胎也扮演关键角色，这个基因防止血管额外的增长，在圣茱迪儿童的研究医院。

在胚胎发展期间，这个基因，称 Arf，防止某些细胞的累计，称 pericytes，哺育血管增长在眼睛的，研究员说。 此观察是利益，因为 Arf 也与基因一起使用称 p53 对触发器细胞凋亡被编程自杀在变得癌的细胞。 在眼睛，然而， Arf 通过第二个结构， p53 的独立运作。 这个当前发现 Arf 也制约在这个胚胎的眼睛的血管增长是一惊奇查找，因为它与其在抑制癌症的已知的作用未被链接，研究员说。

关于此发现的一个报表发表于欧洲分子生物学组织日记帐的在线问题 (EMBO)。

St. 茱迪调查员向显示触发 pericytes 增长的 Arf 基因闭塞信号通常做的蛋白质。 此封锁导致的血管网络这些细胞哺育退化。 在这个早期的胚胎，此网络，叫这个玻璃状的脉管系统，增长到称玻璃的眼睛的清楚，似果冻般的区，在眼睛的透镜在前线的和在眼睛的返回的视网膜之间。 在眼睛发展期间的早期部分这个网络增长，在后血管中断，并且这个网络消失。 当此网络仍然存在它在没有 Arf 它时时执行打乱这只开发的眼睛的能力成长为其称不变 hyperplastic 主要玻璃的正常范围疾病。 子项以此情况通常有异常地小的眼睛和粗劣的远见。

“Arf 基因是著名的为了其能力能感觉细胞什么时候过度地被刺激增长”，说斯蒂芬 X. Skapek， M.D.，血液学肿瘤学的部门的一名辅助成员在圣茱迪的。 “Arf 然后帮助触发一系列的信号阻拦细胞增殖。 在开发的眼睛，我们也展示了该 Arf 将否则造成 pericytes 再生产和支持血管持续的发展在这只开发的眼睛的闭塞信号”。

此新的答案到 Arf 里的角色由实验室设计使成为可能以前被开发在圣茱迪由查尔斯导致的小组 Sherr、 M.D.、 Ph.D。和 Martine Roussel， Ph.D。，遗传学和肿瘤细胞生物学部门 (Zindy，等 F.， [2003年] Proc 国家 Acad Sci 美国 100 ： 15930-15935)。

“此设计允许我们观察 Arf 的作用在其自然环境和通过学习在出现和缺乏的开发的眼睛的结果确定其功能此基因”，在完成许多在这个本项目的工作的 Skapek 的实验室这位博士后的学员说里卡多森林区、 Ph.D。， EMBO 文件的第一个作者和。 “我们的研究的结果也许帮助引导疗法的发展不变 hyperplastic 主要玻璃的”。

在 Arf 的角色的发现上在削减血管增长在这只开发的眼睛也许也对新的抗癌药物的发展有用。 “如果我们可以推测如何恢复活动在此基因被抑制的人力癌症的 Arf 基因，我们也许能防止支持血管提供一个肿瘤”， Skapek 说血管周的细胞的累计。 “让我们使那些固定的癌症挨饿的药物是一个强大的新的武器癌症”。

研究员向显示在 pericytes 的 Arf 基因通过阻拦细胞的能力打乱在这只胚胎眼睛的玻璃状的脉管系统回应称血小板派生的增长因子的信号分子 ([Pdgf] - B)。 Pdgf-B 通过束缚触发此信号到感受器官称 Pdgf Beta 在 pericyte 的表面。

本文的其他作者包括 J. 德里克 Thornton，艾米 C. 马丁， Jerold E. Rehg，大卫 Bertwistle 和弗雷德里克 Zindy。 一部分支持此工作由美国癌症协会、国家眼睛学院和 ALSAC。

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