Arf 基因防止血管額外的增長在這隻開發的眼睛的

基因著名為其在防止癌症的作用根據調查員在開發的胚胎也扮演關鍵角色，這個基因防止血管額外的增長，在聖茱迪兒童的研究醫院。

在胚胎發展期間，這個基因，稱 Arf，防止某些細胞的累計，稱 pericytes，哺育血管增長在眼睛的，研究員說。 此觀察是利益，因為 Arf 也與基因一起使用稱 p53 對觸發器細胞彫亡被編程自殺在變得癌的細胞。 在眼睛，然而， Arf 通過第二個結構， p53 的獨立運作。 這個當前發現 Arf 也制約在這個胚胎的眼睛的血管增長是一驚奇查找，因為它與其在抑制癌症的已知的作用未被鏈接，研究員說。

關於此發現的一個報表發表於歐洲分子生物學組織日記帳的在線問題 (EMBO)。

St. 茱迪調查員向顯示觸發 pericytes 增長的 Arf 基因閉塞信號通常做的蛋白質。 此封鎖導致的血管網絡這些細胞哺育退化。 在這個早期的胚胎，此網絡，叫這個玻璃狀的脈管系統，增長到稱玻璃的眼睛的清楚，似果凍般的區，在眼睛的透鏡在前線的和在眼睛的返回的視網膜之間。 在眼睛發展期間的早期部分這個網絡增長，在後血管中斷，并且這個網絡消失。 當此網絡仍然存在它在沒有 Arf 它時時執行打亂這隻開發的眼睛的能力成長為其稱不變 hyperplastic 主要玻璃的正常範圍疾病。 子項以此情況通常有異常地小的眼睛和粗劣的遠見。

「Arf 基因是著名的為了其能力能感覺細胞什麼時候過度地被刺激增長」，說斯蒂芬 X. Skapek， M.D.，血液學腫瘤學的部門的一名輔助成員在聖茱迪的。 「Arf 然後幫助觸發一系列的信號阻攔細胞增殖。 在開發的眼睛，我們也展示了該 Arf 將否則造成 pericytes 再生產和支持血管持續的發展在這隻開發的眼睛的閉塞信號」。

此新的答案到 Arf 裡的角色由實驗室設計使成為可能以前被開發在聖茱迪由查爾斯導致的小組 Sherr、 M.D.、 Ph.D。和 Martine Roussel， Ph.D。，遺傳學和腫瘤細胞生物學部門 (Zindy，等 F.， [2003年] Proc 國家 Acad Sci 美國 100 ： 15930-15935)。

「此設計允許我們觀察 Arf 的作用在其自然環境和通過學習在出現和缺乏的開發的眼睛的結果確定其功能此基因」，在完成許多在這個本項目的工作的 Skapek 的實驗室這位博士後的學員說裡卡多森林區、 Ph.D。， EMBO 文件的第一個作者和。 「我們的研究的結果也許幫助引導療法的發展不變 hyperplastic 主要玻璃的」。

在 Arf 的角色的發現上在削減血管增長在這隻開發的眼睛也許也對新的抗癌藥物的發展有用。 「如果我們可以推測如何恢復活動在此基因被抑制的人力癌症的 Arf 基因，我們也許能防止支持血管提供一個腫瘤」， Skapek 說血管周的細胞的累計。 「讓我們使那些固定的癌症挨餓的藥物是一個強大的新的武器癌症」。

研究員向顯示在 pericytes 的 Arf 基因通過阻攔細胞的能力打亂在這隻胚胎眼睛的玻璃狀的脈管系統回應稱血小板派生的增長因子的信號分子 ([Pdgf] - B)。 Pdgf-B 通過束縛觸發此信號到感受器官稱 Pdgf Beta 在 pericyte 的表面。

本文的其他作者包括 J. 德里克 Thornton，艾米 C. 馬丁， Jerold E. Rehg，大衛 Bertwistle 和弗雷德里克 Zindy。 一部分支持此工作由美國癌症協會、國家眼睛學院和 ALSAC。

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