Für ein ungefähr Jahrzehnt haben Wissenschaftler, dass viele Fälle erblichen Brustkrebses aus einer Veränderung eines spezifischen Gens resultieren, das BRCA1 genannt wird, das, in seinem Normalzustand, Hilfen halten Tumorentstehung im Check erkannt. Ungefähr fünf bis 10 Prozent Brustkrebsfälle werden mit genetischen Fehlstößen verbunden, über dessen Hälfte mit BRCA1 verbunden werden.
Aber jetzt haben Wissenschaftler, dass ein Protein das cyclin D1 rief, Brutto- überproduziert zur Hälfte ungefähr aller Fälle vom Brustkrebs, können normale Rolle BRCA1 als Krebshibitor auch stören entdeckt.
Die Ergebnisse versichern cyclin D1 als Bewerberziel zur molekularen therapeutischen Regelung der Brusttumorentwicklung nochmals.
„Wir haben vorher dass gezeigt, wenn Sie einen Gentherapievektor haben, der cyclin D1 in den Brusttumoren blockiert, die durch ErbB2 verursacht werden -- ein geläufiger Oncogene, den viele Frauen haben--Sie können das Wachstum jener Tumoren blockieren,“ sagte Richard Pestell, M.D., Ph.D., älterer Autor des Papiers, das im Punkt Am 1. August der Krebsforschung veröffentlicht wurde und Direktor der Umfassenden Krebs-Mitte Lombardis, Georgetown University-Medizinische Fakultät, Washington, Gleichstrom
Dieses Papier, sagte Pestell, kennzeichnet die Vorrichtung, durch die cyclin D1 die Tumorentstör- Aktivität von BRCA1 annulliert.
„Cyclin D1 ist ein kooperativer Oncogene und ist für die Induktion von Brust tumorogenesis in den transgenen Mäusen genügend,“ sagte er. „Dieses Protein blockiert die Funktionsaktivität des Entstörers des Tumors BRCA1. Die Wissenschaft, die in diesem Papier berichtet wird, beschreibt eine wichtige Oncogene-/Tumorentstör- Interaktion.“
Der Tumor-Förderungsvorgang von den verschiedenen onkogenischen Quellen, die Ausdruck von cyclin D1 upregulating sind, laufen an der geläufigen Bindungsstelle auf dem Östrogenempfängeralpha zusammen (ER-Alpha) das durch cyclin D1 und BRCA1 geteilt wird. Gestalten Dieser Forschung auf einer bedeutenden Entdeckung durch das Labor durch Dr. Eliot M. Rosen, ein Professor von Onkologie an Georgetown University und ein Mitforscher auf dieser Studie, zeigend, dass BRCA1 auf einwirkt und die Aktivität von ER-Alpha sperrt, das Protein, das das Wachstumssignal des Östrogens transduces.
„Dieses hilft möglicherweise, warum das cyclin D1 Gen und das Gen BRCA1 Haupt- in entgegenkommenden Krebsen des Hormons wichtig sind,“ Pestell zu erklären sagte. „Die Interaktion tritt auf dem Niveau des Alphahormonempfängers ER.“ auf
Cyclin D1 ist ein Protein, das durch Zellen produziert wird und arbeitet routinemäßig in den Ereignissen, die Zellteilung fördern. In Krebs wird cyclin D1 geregelt und overexpressed reichlich durch einige Faktoren, die Tumorwachstum, wie die Oncogenes ErB2, src fördern, und ras. In mehr als Hälfte von menschlichen Patienten mit Brustkrebs, produzieren Tumorzellen soviel wie achtmal die Menge von cyclin D als gesunde Brustzellen.