約ディケイドのために、科学者は小切手で標準状態、ヘルプで遺伝性の乳癌の多くのケースが BRCA1 と呼出される特定の遺伝子の突然変異に起因することを保ちます腫瘍の形成を認識しました。 乳癌のケースの約 5% から 10% 半分について BRCA1 にリンクされる遺伝のミスにリンクされます。
しかし今科学者はまた癌の抑制剤として蛋白質が大きく乳癌のすべてのケースの約半分で過剰生産された cyclin D1 を、呼出したことを BRCA1 の正常な役割を破壊できます検出してしまいました。
結果は胸の腫瘍の開発の分子治療上の制御のための候補者ターゲットとして cyclin D1 を再確認します。
「私達は前に ErbB2 によって誘導される胸の腫瘍の cyclin D1 を妨げる遺伝子療法のベクトルがあればことを示してしまいました -- 多くの女性にある共通のがん遺伝子--それらの腫瘍の成長を妨げることができます」ロンバルディの広範囲の蟹座の中心の癌研究の 8 月 1 日問題でおよびディレクター、出版された、ペーパーのリチャード Pestell、 M.D.、 Ph.D。、年長の著者ワシントン D.C.、ジョージタウン大学の医科大学院を言いました
このペーパーは、 Pestell は言いましたり、 cyclin が D1 BRCA1 の腫瘍のサプレッサーの作業を無効にするメカニズムを識別します。
「Cyclin D1 共同のがん遺伝子で、 transgenic マウスの胸の tumorogenesis の誘導のために十分です」はと彼は言いました。 「この蛋白質は BRCA1 腫瘍のサプレッサーの機能作業を妨げます。 このペーパーで報告される科学は記述します重要ながん遺伝子/腫瘍のサプレッサーの相互作用を」。
cyclin D1 の表現を upregulating cyclin D1 および BRCA1 両方によって共有されるエストロゲンの受容器のアルファ (ER のアルファ) の共通の結合サイトでさまざまな oncogenic ソースの腫瘍促進の処置は一点に集中します。 BRCA1 がと相互に作用し、 ER のアルファの作業を禁じることを示しているこの調査のジョージタウン大学そして共同調査官の腫瘍学の先生によるエリオット M. Rosen、教授、エストロゲンの成長のシグナルを変換する蛋白質実験室による主要な発見のこの研究の造り。
「これはと」、 Pestell の cyclin D1 の遺伝子および BRCA1 遺伝子がホルモンの敏感な癌で重要本質的になぜであるか説明を言いました助けるかもしれません。 「相互作用 ER のアルファホルモンの受容器のレベルに発生します」。は
Cyclin D1 はセルによって作り出される蛋白質で、細胞分裂を促進するイベントで定期的に作用します。 癌では、 cyclin D1 は腫瘍の成長を、がん遺伝子 ErB2 のような、 src 促進する、および ras 調整され、豊富に overexpressed いくつかの要因によって。 健全な胸のセルより乳癌を持つ人間の患者の半分より多くでは、腫瘍のセルは cyclin D の量多くを 8 倍の作り出します。