蛋白质称为细胞周期蛋白D1破坏BRCA1基因的正常作为癌症抑制剂的作用

大约十年，科学家们已经认识到，许多情况下，从BRCA1基因一个特定的基因，在其正常状态，有助于保持在检查肿瘤的形成突变的遗传性乳腺癌的癌症结果。约5至10％的乳腺癌病例，其中大约一半是挂BRCA1基因与遗传败走麦城。

但现在科学家们发现，一种蛋白质，称为细胞周期蛋白D1在乳腺癌的所有案件的一半左右的粗暴过量也可以破坏BRCA1基因的正常作为癌症抑制剂的作用。

结果重申，作为治疗乳腺肿瘤的发生发展的分子控制的候选目标的细胞周期蛋白D1。

理查德Pestell，MD说：“我们以前表明，如果你有阻止在细胞周期蛋白D1表达ErbB2诱导的乳腺肿瘤基因治疗载体 - 一种常见的癌基因，许多妇女 - 你可以阻止这些肿瘤的生长，博士，资深作者发表在8月1日发行的文件的癌症研究中心和主任，华盛顿特区乔治敦大学 医学院Lombardi综合癌症中心，

本文Pestell说，确定这一机制的细胞周期蛋白D1否定BRCA1基因的肿瘤抑制活性。

“Cyclin D1是一种协作的癌基因，是足够的诱导转基因小鼠乳腺癌tumorogenesis，”他说。 “这种蛋白会阻止BRCA1抑癌功能活动。本文报道的科学描述了一个重要的癌基因/抑癌互动。”

上调cyclin D1蛋白表达的各种致癌来源的肿瘤促进行动的共同结合位点上的雌激素受体α（ERα）​​是由细胞周期蛋白D1和BRCA1共享衔接。艾略特M.罗森博士的实验室，在美国乔治敦大学肿瘤学教授对这项研究的共同研究者，这项研究的基础上有重大发现表明，BRCA1基因的相互作用，并抑制ER的阿尔法的活动，蛋白质transduces雌激素的增长信号。

“这可能有助于解释为什么cyclin D1基因和BRCA1基因主要是在激素的反应癌症的重要，Pestell说。” “发生相互作用的ER阿尔法激素受体水平。”

Cyclin D1是由细胞和促进细胞分裂的事件的常规功能产生一种蛋白质。在癌症中，cyclin D1的调节和大量高表达促进肿瘤生长的因素，如癌基因ErB2，SRC，和RAS，的。在一半以上的人类乳腺癌患者，肿瘤细胞产生多达8次的金额比健康乳腺细胞周期素D。

Cyclin D1的干扰BRCA1的功能，因为这两种蛋白质结合ER字母，管理在健康细胞和癌细胞的细胞增殖特性的一个重要的蛋白质，同一地点。在健康的细胞中，BRCA1基因结合ER字母来约束和控制雌激素的靶基因，促进细胞分裂。然而，在肿瘤细胞中，cyclin D1的占有上的ER字母的结合位点，以促进扩散。 cyclin D1的前empts BRCA1基因的雌激素受体结合的丰度和否定的BRCA1基因产物的抑癌作用。

癌症研究论文的主要作者是晨光王，博士，在Lombardi综合癌症中心，美国乔治敦大学医学院助理教授。王和Pestell在音乐会进行他们的研究与Saijun范，治平李，Maofu富，Mahadev饶勇先马，克里斯艾博，和艾略特罗森，从部肿瘤，Lombardi综合癌症中心，美国乔治敦大学医学院，华盛顿， DC;，阿尔伯特爱因斯坦医学院，分子药理系迈克尔Lisanti，布朗克斯，纽约，纽约，贝妮塔Katzenellenbogen，分子和综合生理学，细胞和结构生物学，医学，伊利诺伊州和学院大学分校，伊利诺伊州部门彼得J库什纳代谢研究单位，大学医学院，加利福尼亚州的旧金山，加利福尼亚州旧金山学校;和芭芭拉韦伯，分子遗传学系，宾夕法尼亚大学，费城，宾夕法尼亚州的研究资助，在部分从国防部授予罗森博士。

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