Por alrededor de una década, los científicos han reconocido que muchos casos del cáncer de pecho hereditario resultan de una mutación de un gen específico llamado BRCA1, que, en su estado normal, ayudas mantienen la formación del tumor la inspección. El Cerca De cinco a 10 por ciento de casos del cáncer de pecho se conecta a las salidas en falso genéticas, sobre mitad cuyo se conectan a BRCA1.
Pero ahora los científicos han descubierto que una proteína llamó el cyclin D1, sobreproducido grueso por la mitad alrededor de todos los casos del cáncer de pecho, pueden también romper papel normal de BRCA1 como inhibidor del cáncer.
Los resultados reafirman el cyclin D1 como meta del candidato para el mando terapéutico molecular del revelado del tumor del pecho.
“Hemos mostrado previamente que si usted tiene un vector de la terapia génica que ciegue el cyclin D1 en los tumores del pecho inducidos por ErbB2 -- un oncogene común que muchas mujeres tienen--usted puede cegar el incremento de esos tumores,” dijo a Richard Pestell, M.D., Ph.D., autor mayor del papel publicado en la aplicación del 1 de agosto la Investigación de Cáncer y director del Centro Completo del Cáncer de Lombardi, Facultad de Medicina de la Universidad de Georgetown, Washington, C.C.
Este papel, Pestell dijo, determina el mecanismo por el cual el cyclin D1 anula la actividad del supresor del tumor de BRCA1.
“Cyclin D1 es un oncogene colaborativo y es suficiente para la inducción del tumorogenesis del pecho en ratones transgénicos,” él dijo. “Esta proteína ciega la actividad funcional del supresor del tumor BRCA1. La ciencia señalada en este papel describe una acción recíproca importante del supresor del oncogene/del tumor.”
La acción tumor-que asciende de las diversas fuentes oncogénicas upregulating la expresión del cyclin D1 converge en el punto de enlace común en la alfa del receptor del estrógeno (alfa del ER) que es compartida por el cyclin D1 y BRCA1. Emplear de Esta investigación un descubrimiento importante por el laboratorio del Dr. Eliot M. Rosen, profesor de la oncología en la Universidad de Georgetown y un co-investigador en este estudio, mostrando que BRCA1 obra recíprocamente con, e inhibe la actividad de la alfa del ER, la proteína que transduces la señal del incremento del estrógeno.
“Esto puede ayudar a explicar porqué el gen del cyclin D1 y el gen BRCA1 son importantes sobre todo en cánceres responsivos de la hormona,” a Pestell dijo. “La acción recíproca ocurre en el nivel del receptor alfa de la hormona del ER.”
Cyclin D1 es una proteína producida por las células y funciona rutinario en las acciones que ascienden la división celular. En cáncer, el cyclin D1 es regulado y abundante overexpressed por varios factores que asciendan incremento del tumor, tal como los oncogenes ErB2, src, y ras. En más que la mitad de pacientes humanos con el cáncer de pecho, las células del tumor producen tanto como ocho veces el periodo del cyclin D que las células sanas del pecho.