蛋白質稱為細胞週期蛋白D1破壞 BRCA1基因的正常作為癌症抑製劑的作用

大約十年，科學家們已經認識到，許多情況下，從 BRCA1基因一個特定的基因，在其正常狀態，有助於保持在檢查腫瘤的形成突變的遺傳性乳腺癌的癌症結果。約 5至10％的乳腺癌病例，其中大約一半是掛 BRCA1基因與遺傳敗走麥城。

但現在科學家們發現，一種蛋白質，稱為細胞週期蛋白D1在乳腺癌的所有案件的一半左右的粗暴過量也可以破壞 BRCA1基因的正常作為癌症抑製劑的作用。

結果重申，作為治療乳腺腫瘤的發生發展的分子控制的候選目標的細胞週期蛋白D1。

理查德Pestell，MD說：“我們以前表明，如果你有阻止在細胞週期蛋白D1表達 ErbB2誘導的乳腺腫瘤基因治療載體 - 一種常見的癌基因，許多婦女 - 你可以阻止這些腫瘤的生長，博士，資深作者發表在8月1日發行的文件的癌症研究中心和主任，華盛頓特區喬治敦大學 醫學院Lombardi綜合癌症中心，

本文Pestell說，確定這一機制的細胞週期蛋白D1否定BRCA1基因的腫瘤抑制活性。

“Cyclin D1是一種協作的癌基因，是足夠的誘導轉基因小鼠乳腺癌tumorogenesis，”他說。 “這種蛋白會阻止BRCA1抑癌功能活動。本文報導的科學描述了一個重要的癌基因/抑癌互動。”

上調 cyclin D1蛋白表達的各種致癌來源的腫瘤促進行動的共同結合位點上的雌激素受體α（ERα）​​是由細胞週期蛋白D1和BRCA1共享銜接。艾略特M.羅森博士的實驗室，在美國喬治敦大學腫瘤學教授對這項研究的共同研究者，這項研究的基礎上有重大發現表明，BRCA1基因的相互作用，並抑制ER的阿爾法的活動，蛋白質transduces雌激素的增長信號。

“這可能有助於解釋為什麼 cyclin D1基因和BRCA1基因主要是在激素的反應癌症的重要，Pestell說。” “發生相互作用的ER阿爾法激素受體水平。”

Cyclin D1是由細胞和促進細胞分裂的事件的常規功能產生一種蛋白質。在癌症中，cyclin D1的調節和豐富一些因素，促進腫瘤的生長，如癌基因ErB2，SRC，和RAS，過表達。在一半以上的人類乳腺癌患者，腫瘤細胞產生多達 8次的金額比健康乳腺細胞週期素D。

Cyclin D1的干擾 BRCA1基因的功能，因為這兩種蛋白質結合 ERα，管理在健康細胞和癌細胞的細胞增殖特性的一個重要的蛋白質，同一地點。在健康的細胞中，BRCA1基因結合 ER字母來約束和控制雌激素的靶基因，促進細胞分裂。然而，在腫瘤細胞中，cyclin D1的佔有上的ER字母的結合位點，以促進擴散。 cyclin D1的前empts BRCA1基因的雌激素受體結合的豐度和否定的BRCA1基因產物的抑癌作用。

癌症研究論文的主要作者是晨光王，博士，在Lombardi綜合癌症中心，美國喬治敦大學醫學院助理教授。王和Pestell在音樂會進行他們的研究與 Saijun範，治平李，Maofu富，Mahadev饒勇先馬，克里斯艾博，和艾略特羅森，從部腫瘤，Lombardi綜合癌症中心，美國喬治敦大學醫學院，華盛頓， DC;，阿爾伯特愛因斯坦醫學院，分子藥理系邁克爾 Lisanti，布朗克斯，紐約，紐約，貝妮塔 Katzenellenbogen，分子和綜合生理學，細胞和結構生物學，醫學，伊利諾伊州和學院大學分校，伊利諾伊州部門彼得J庫什納代謝研究單位，大學醫學院，加利福尼亞州的舊金山，加利福尼亞州舊金山學校;和芭芭拉韋伯，分子遺傳學系，賓夕法尼亞大學，費城，賓夕法尼亞州的研究資助，在部分從國防部授予羅森博士。

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