ويتسبب سرطان البروستاتا ، والسبب الرئيسي الثاني للوفاة بالسرطان لدى الرجال في الولايات المتحدة ، من خلال التغييرات في العديد من الجينات الكابتة tummor بما PTEN والبروتين p53. ما يصل الى 70 في المئة من الرجال الذين يعانون من سرطان البروستاتا قد فقدت نسخة واحدة من الجين PTEN في وقت التشخيص ، والبروتين p53 غير موجودة في عدد كبير من المرضى المصابين متقدمة سرطان البروستاتا .
وقد وجد العلماء في مركز ميموريال سلون كيترينج للسرطان لها تأثير غير متوقع للتفاعل بين هذين الجينين في المرحلة المبكرة من سرطان البروستاتا . في دراسة نشرت في العدد 4 أغسطس من الطبيعة ، ودعا وجد الباحثون أن يتم القبض البروستاتا نمو الورم من خلال عملية الشيخوخة البيولوجية الخلوية ، في وقف تكاثر الخلايا والتي ما زالت حية ، ولكن لا تستجيب للإشارات النمو الطبيعي.
هذا البحث يقدم بعض من أول دليل على أن هذه الظاهرة ، التي ترتبط عادة مع / أو الشيخوخة والإجهاد ، كما يحدث في كل من السرطان في النماذج الحيوانية والبشر. يشير الباحثون إلى أن الأدوية التي تدعم وظيفة البروتين p53 يمكن أن تؤخر تطور سرطان البروستات في PTEN التي تعاني من نقص سرطان البروستاتا التي تسبب الشيخوخة الخلوية.
"وفي محاولة لتوضيح دور PTEN والبروتين p53 الجينات الكابتة للورم في الدول المتقدمة سرطان البروستاتا الخلايا ، اكتشفنا أن فقدان حاد غير متوقع من النتائج PTEN في ازدياد ، وظيفة البروتين p53 لم ينخفض ، وهذا يعمل على منع مزيد من تطوير السرطان "، وقال بيير باولو باندولفي ، دكتوراه في الطب ، دكتوراه ، رئيس مختبر علم الأحياء الجزيئية والتنموي في سلون كيترينج التذكاري ومؤلف الدراسة العليا. "اذا استطعنا الحفاظ على مستوى أعلى من البروتين p53 في سرطان البروستات وحمل الشيخوخة الخلوية ، ينبغي أن المرض لا تزال مستقرة ، وهذا يوفر فرصا جديدة للتدخل العلاجي ".
في هذه التجربة ، تم إنشاء ثلاث مجموعات من نماذج الماوس المعدلة وراثيا إما مع الجين PTEN ، والجينات Trp53 ، أو على حد سواء وPTEN Trp53 الجينات المحذوفة من البروستاتا. وتمت مقارنة هذه الفئران مع الفئران (نوع البرية) العادي في نظام التربية نفسها. شهدت الفئران دون PTEN نمو الورم. لم يكن هؤلاء من دون Trp53. وكان مع كل من تلك الجينات إزالة تسارع نمو الورم.