Kanker prostat, penyebab utama kedua kematian kanker untuk pria di Amerika Serikat, disebabkan oleh perubahan dalam gen supresor beberapa tummor termasuk PTEN dan p53. Sampai dengan 70 persen pria dengan kanker prostat telah kehilangan satu salinan gen PTEN pada saat diagnosis, dan p53 tidak hadir dalam sejumlah besar pasien dengan lanjut kanker prostat .
Para ilmuwan di Memorial Sloan-Kettering Cancer Center telah menemukan efek tak terduga dari interaksi dari dua gen dalam tahap awal kanker prostat . Dalam sebuah penelitian yang diterbitkan dalam edisi 4 Agustus Alam , peneliti menemukan bahwa pertumbuhan tumor prostat ditangkap melalui proses biologis yang disebut penuaan selular, di mana sel berhenti berkembang biak dan tetap hidup tetapi gagal untuk merespon sinyal pertumbuhan normal.
Penelitian ini memberikan beberapa bukti pertama bahwa fenomena ini, biasanya terkait dengan stres dan / atau penuaan, juga terjadi pada kanker baik pada model hewan dan pada manusia. Para peneliti menunjukkan bahwa obat yang mendukung fungsi p53 bisa menunda perkembangan kanker prostat di PTEN-kekurangan kanker prostat dengan memicu penuaan selular.
"Dalam upaya untuk memperjelas peran dan gen p53 PTEN supresor tumor dalam lanjutan kanker prostat sel, kami tidak terduga menemukan bahwa kehilangan akut dari hasil PTEN dalam meningkat, fungsi p53 tidak menurun. ini berfungsi untuk menekan perkembangan kanker lebih lanjut, "kata Pier Paolo Pandolfi, MD, PhD, Kepala Laboratorium Biologi Molekuler dan Perkembangan di Memorial Sloan-Kettering dan penulis senior studi tersebut. "Jika kita dapat mempertahankan tingkat yang lebih tinggi p53 pada kanker prostat dan menyebabkan penuaan selular, penyakit ini harus tetap stabil ini memberikan peluang baru untuk intervensi terapeutik.. "
Dalam percobaan ini, tiga set model tikus transgenik yang dihasilkan dengan baik gen PTEN, Trp53 gen, atau keduanya PTEN dan gen Trp53 dihapus dari prostat. Tikus-tikus ini dibandingkan dengan normal (wild type) tikus dalam sistem perkembangbiakan yang sama. Tikus tanpa PTEN mengalami pertumbuhan tumor. Mereka yang tidak Trp53 tidak. Mereka dengan kedua gen dihapus telah mempercepat pertumbuhan tumor.
Peneliti selanjutnya mengikuti kohort dari 128 tikus yang normal atau memiliki perubahan genetik yang sama seperti dijelaskan di atas. Semua tikus memiliki pencitraan resonansi magnetik dua kali seminggu untuk deteksi tumor prostat. Sementara tikus normal dan tikus tanpa Trp53 tidak memiliki tumor pada enam bulan, tikus tanpa memiliki tumor prostat PTEN kecil terbatas pada prostat. Tikus tanpa kedua PTEN dan Trp53 dikembangkan tumor prostat yang besar dan meninggal oleh tujuh bulan. Hal ini menunjukkan bahwa inaktivasi Trp53 menyebabkan pertumbuhan tumor besar dan mematikan kanker prostat hanya ketika PTEN sudah habis atau tidak aktif.