死んで夜間は脳細胞の損失から睡眠時無呼吸にリンク

老いとあなたの睡眠で平和的に死ぬことを目指す？あなたが望む何を注意してください。新しいUCLAの研究では、彼らは脳の呼吸コマンドポストの細胞の累積損失が原因で呼吸停止するため、一部の人々が彼らの睡眠で死ぬことを示唆している。のオンライン版ネイチャーニューロサイエンスでは、調査結果を報告します。

"我々は、最も一般的に65歳の後に人々に影響を与える中枢性睡眠時無呼吸、背後にあるメカニズムを明らかにしたいと、"ジャックフェルドマン、主任研究者および神経生物学の名誉教授の説明カリフォルニア大学ロサンゼルス校医学部のデビッドゲフィンの学校は 。 "閉塞性睡眠時無呼吸症候群とは違って - いる人は彼らの気道が崩壊するときに呼吸が止まる - 中枢性睡眠時無呼吸症候群は、脳の呼吸の中心にゆがんで行くかによってトリガされます。"

フェルドマン氏のチームは、以前彼らは哺乳類で呼吸を生成するための指揮所としてpreBötzinger複雑な（preBötCを）と呼ばれる脳幹領域をピンポイントで、コマンドを発行する責任preBötCニューロンの小グループを識別した。今回は、研究者は、睡眠中に呼吸を生成する際にpreBötCニューロンの役割を学び、これらの脳細胞が破壊された場合にどうなるか。

科学者は標的とし、専門的なpreBötC神経細胞の半分以上を殺すために細胞特異的化合物による成熟ラットを注入した。その後チームは、ラットの呼吸パターンをモニターした。四、五日後、結果は目に見えて劇的な証明。

"我々は、ラットはラットが再び呼吸を開始するために目を覚ますために強制的に、レム睡眠に入ったときに呼吸が完全に停止見て驚いていた、"Leanneマッケイ、神経生物学のポスドクと述べた。 "時間が経つにつれて、呼吸が経過するには、ノンレム睡眠中に拡散し、最終的には同様に、ラットが覚醒していたときに発生する、重症度に増加した。"

哺乳類の脳は、同様の方法で編成されているため、科学者たちはラットの知見は、人間の脳に関連していると考えています。ラットは、600の専門preBötC細胞を有しており、フェルドマンは、人間が徐々に生涯にわたって失われている数千を、持っていることを推理。

"我々の研究では、preBötzinger複合体は、我々は加齢とともに失われるニューロンの固定数が含まれていることを示唆している"フェルドマン氏は言う。 "基本的に、我々は、代わりに生涯の数日間にわたってラットにこれらの細胞の老化プロセスをスピードアップ。"

ラットは困難目覚め、呼吸を持っていた長い前に、彼らは睡眠中に呼吸の問題を開発した。 UCLAのチームは、人々が古い成長と同じことが起こるかと疑っている。

"我々は我々の脳はpreBötC細胞の60％損失するまで補償することができると推測しているが、これらの脳細胞の累積赤字は、最終的には睡眠中に私たちの呼吸を乱す。平均寿命を超えて、これらの細胞を維持するためにボディのための生物学的な理由はない、そしてその彼らが私たちの年齢として補充していない、"フェルドマン氏は言う。 "我々は彼らを失うとして、我々は中枢性睡眠時無呼吸になりやすい成長。"

高齢者が、それ以外は健康な人は睡眠中に死亡したとき、医師は一般的に心不全と死亡の原因を記録する。 UCLAのチームはpreBötC神経細胞の損失は、その肺と心臓が睡眠で死亡する呼吸と屈するを停止するには、年齢のために既に弱い高齢者を引き起こし、中枢性睡眠時無呼吸を火花と考えている。死の自分の本当の原因は不明のまま。

科学者は、中枢性睡眠時無呼吸はまたパーキンソン病など神経変性疾患の後期段階に苦しむ人々、、、ルーゲーリッグ病と多系統萎縮症、運動の問題につながるすべての深刻な状況を打つと思う。

"彼らが目を覚ましている時にこれらの疾患を持つ人々が正常に呼吸し、しかしそれらの多くは睡眠中に呼吸困難している、"Wiktor Janczewski、神経生物学のアシスタントの研究者は言った。 "中枢性睡眠時無呼吸がぶつかると、彼らはすでに非常に病気であり、彼らの睡眠呼吸障害は見逃される可能性があります。

"患者が覚醒状態の上昇のための彼らの夜間のしきい値、病状成長するにつれ、"と彼は付け加えた。 "結局、彼らは呼吸停止したときに彼らが眠りから自分自身を奮起させることができないと、自分の体は、ポイントに到達し、彼らは酸素不足で死ぬ。"

UCLAのチームは、REM睡眠中になぜ中枢性睡眠時無呼吸第一ストライクを学ぶために高齢ラットとの研究を繰り返すことになります。グループはまた、これらの患者は彼らのpreBötzinger複合体の損傷を示すかどうかを決定する神経変性疾患で死亡する人々の脳を分析する予定です。

http://www.ucla.edu/