Un nuovo studio dal Brady Urological Institute presso la Johns Hopkins suggerisce un eccesso di offerta di un semplice zucchero nel sangue potrebbe essere una delle principali cause di disfunzione erettile negli uomini diabetici.
I ricercatori hanno scoperto che un particolare zucchero semplice, presente a livelli aumentati nei diabetici, interferisce con la catena di eventi necessari per raggiungere e mantenere l'erezione e può portare alla compromissione del pene permanente nel tempo. I risultati, che hanno implicazioni per i nuovi tipi di trattamenti della disfunzione erettile targeting questo meccanismo dell'erezione, sono descritti nel numero del 16 agosto del Proceedings of National Academy of Sciences .
Precedenti ricerche avevano dimostrato che la disfunzione erettile diabetico è stata in parte a causa di una interruzione di un enzima che inizia la catena di eventi vascolari che determinano l'erezione. La squadra di Hopkins sospetta O-GlcNAc, uno zucchero presente nel sangue, iperglicemia (glicemia alta) circostanze, di essere quel fattore interrompere.
"Eravamo interessati a determinare se glucosio nel diabete mellito modifica l'ossido nitrico sintasi endoteliale (eNOS) enzima, che è responsabile per il raggiungimento ed il mantenimento dell'erezione", dice Biljana Musicki, Ph.D., ricercatore principale dello studio e un socio di ricerca nel Brady Urological Institute.
La disfunzione erettile è un problema comune per più della metà degli uomini con diabete. Musicki dice che circa "50 per cento al 75 per cento degli uomini diabetici con disfunzione erettile in una certa misura, [un tasso] circa tre volte superiore rispetto ai non diabetici uomini". Questo non è lo stesso tipo di disfunzione erettile visto in pazienti non diabetici, ed è meno trattata efficacemente con farmaci convenzionali come il Viagra.
Lo studio ha esaminato i ratti con diabete mellito di tipo 1 e il meccanismo complessivo di erezione. "L'erezione inizia quando uno stimolo sessuale attiva l'enzima ossido nitrico sintasi neuronale (nNOS) che provoca a breve termine rilascio di ossido nitrico (NO) presso le terminazioni nervose del pene", spiega Musicki.
Questa prima versione di NO provoca un rapido aumento a breve termine del flusso sanguigno del pene e di breve termine il rilassamento della muscolatura liscia del pene, iniziando l'erezione. L'espansione risultante dei vasi sanguigni del pene e il rilassamento della muscolatura liscia permette più al sangue di fluire nel pene. Questo aumento del flusso sanguigno (shear stress) attiva il eNOS nei vasi sanguigni del pene causando sostenuta NO, il rilassamento continuo rilascio e piena erezione.
O-GlcNAc ostacola questa catena di eventi normali inibendo l'attivazione di eNOS, e di conseguenza riducendo il rilascio di NO e prevenire la muscolatura liscia del pene di relax. Senza questo il relax, non c'è sforzo di taglio per alimentare la produzione di più NO e quindi, non normale, erezione prolungata.
Il team ha anche scoperto che in confronto con i controlli, la risposta erettile dei ratti diabetici 'era del 30 per cento in meno, erezioni pieno erano il 40 per cento più piccoli e queste erezioni ha preso il 70 per cento più tempo per raggiungere.