Published on August 9, 2005 at 5:56 PM
より新しい研究ブレイディ泌尿器科研究所でジョンズホプキンス大学は 、単純な血糖値の過剰供給が糖尿病男性における勃起障害の主な原因である可能性を示唆している。
研究者はある特定の単純な糖、糖尿病患者の増加のレベルに存在するが、達成し、維持勃起をし、時間をかけて永久的な陰茎の機能障害につながることができるために必要なイベントの連鎖を妨害することを発見した。 、勃起のこのメカニズムを標的とする勃起不全の治療の新しいタイプの意味を持っている結果が、8月16日号に記載されている全米科学アカデミー紀要 。
これまでの研究では、糖尿病性勃起不全は、勃起につながる血管イベントの連鎖を開始する酵素の中断に部分的に原因であることを示していた。ホプキンスのチームは、その中断の要因であることがO - GlcNAcの、高血糖(高血糖)の状況に存在する血糖値を、疑った。
"我々は、糖尿病で高血糖は、勃起の達成と維持を担当する内皮型一酸化窒素合成酵素(eNOS)の酵素を、変更するかどうかを判断するために興味を持っていた、"Biljana Musicki、博士は、研究の主任研究員は言うとブレイディ泌尿器科研究所の研究員。
勃起不全は、糖尿病の男性の半分以上を共通の問題です。 Musickiは推定"糖尿病男性の50%〜75%がある程度勃起不全を持っている、[速度]の非糖尿病男性の3倍以上も高い約"と述べている。これは、非糖尿病患者に見られる勃起不全の同じタイプではない、とそれはあまり効果的にバイアグラのような従来の薬で治療されています。
研究では、1型糖尿病ラットと同様に勃起の全体的なメカニズムを検討した。 "性的な刺激がペニスの神経終末における一酸化窒素(NO)の短期的な放出を引き起こす酵素神経一酸化窒素合成酵素(nNOS)を活性化するときに勃起が始まる、"Musickiは説明しています。
NOのこの初期リリースでは、勃起を開始、陰茎の血流と陰茎の平滑筋の短期的な緩和の急速かつ短期的な増加を引き起こす。陰茎の血管や平滑筋の弛緩の結果の拡大は、より多くの血液がペニスに流入することができます。この増加した血流(せん断応力)は、NO放出、継続的なリラクゼーションと完全な勃起を持続しない原因となって陰茎の血管でeNOSのをアクティブにします。
O - GlcNAcはeNOSの活性化を抑制することにより、このイベントの通常の連鎖を妨げ、その結果、NOの放出を削減し、リラックスできるから陰茎の平滑筋を防ぎます。この緩和がなければ、せん断応力は、したがって、ストークより、NOの産生と、正常な、持続的な勃起にはありません。
チームはまた、コントロールと比較して、糖尿病ラットの勃起反応が30%低いことを発見、完全な勃起は40%小さくなったとこれらの勃起を達成するためにより長い70%を取った。
研究では、糖尿病患者の存在が減少血管の機能を強調している。 "我々はここで説明するメカニズムは、勃起反応における血管機能の重大な重要性を強調。これは、陰茎の勃起に具体的にこのメカニズムを標的とすることで勃起不全を治療する新しい方法を示唆すること、"Musickiは指摘している。
また、勃起不全に関連した単なる性的な問題よりも大きいと言えば、研究は、陰茎の健康の全体的な理解に関連した影響に対処する。アーサーバーネット、MD、泌尿器科と研究チームのヘッドの教授によると、"eNOSのは、即座に勃起反応と陰茎組織の全体的な健康状態と機能の両方の役割を果たしている。"
糖尿病のメカニズムを持つ研究室、1990年代初頭以来、陰茎勃起を研究しているバーネットが、、続けて、"それは基本的な生物学的および血管に話すので、ここで洞察力は途方もないです"。 "本論文では、高血糖症の生理的関連性に戻って取得し、それがどのように勃起に影響を与える我々がここに表示 - 。モデルとして勃起を使用して - 糖尿病によって引き起こされる血管損傷をし、この障害を越えて血管疾患への洞察を提供する、"と彼は付け加えた。
記事、"糖尿病関連の勃起不全におけるO - GlcNAcのでリン酸化された内皮一酸化窒素合成酵素の不活化(SER - 1177)は、"全米科学アカデミー紀要の8月16日号に掲載されるとオンラインAug.を発表した5。またブレイディ泌尿器科研究所のメリッサF.クレイマーとロビンE.ベッカーは、、この調査に協力した。
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