Voor een ongeveer decennium, hebben de wetenschappers dat vele gevallen van erfelijke borstkanker uit een verandering van een specifiek gen genoemd BRCA1 voortvloeien, die, in zijn normale staat, helpt tumorvorming in controle houden erkend. Ongeveer vijf tot 10 percent van de gevallen van borstkanker is van deze genetische miscues het gevolg, over waarvan de helft verbonden zijn met het abnormale functioneren van BRCA1.
Maar nu hebben de wetenschappers ontdekt dat een eiwit geroepen die cyclin D1, in grote trekken in ongeveer de helft alle gevallen van borstkanker te veel wordt geproduceerd, normale rol BRCA1 als kankerinhibitor kan ook onderbreken. Zij vonden dat omdat cyclin D1 aan de zelfde oestrogeenreceptor bindt zoals BRCA1, wanneer de cel met cyclin D1 wordt overstroomd, BRCA1 niet kunnen een weg activeren die kankerontwikkeling tegenhoudt.
De resultaten bevestigen cyclin D1 als kandidaatdoel voor moleculaire therapeutische controle van de ontwikkeling van de borsttumor opnieuw.
„Wij hebben eerder dat aangetoond als u een vector van de gentherapie dat blokkencyclin D1 in borsttumors, u de groei van die tumors kan blokkeren,“ bovengenoemde Richard Pestell, M.D., Ph.D. hebt, directeur van het Uitvoerige Centrum van Kanker Lombardi bij het Universitaire Medische Centrum van Georgetown en hogere die auteur van het document in 1 Augustus kwestie van Kankeronderzoek wordt gepubliceerd.
Ook was een deel van het onderzoeksteam van Georgetown Universitaire Chenguang Wang, Ph.D., hulpprofessor bij het Uitvoerige Centrum van Kanker Lombardi en de hoofdauteur van het artikel, en de Professor van Georgetown van Oncology Eliot M. Rosen, een mede-onderzoeker op de studie, die voor een deel door een toelage van het Ministerie van Defensie werd gefinancierd. Deelnemend aan het onderzoek van Georgetown was de oncologieafdeling Ventilator Saijun, Li Zhiping, Maofu Fu, Mahadev Rao, Yongxian Ma, en Chris Albanese.
Dit document, bovengenoemde Pestell, identificeert het mechanisme waardoor cyclin D1 één activiteit van het tumorontstoringsapparaat BRCA1 te niet doet.
„Cyclin D1 is een samenwerkingsoncogene en volstaat voor de inductie van borsttumorogenesis in transgenic muizen,“ hij zei. „Deze proteïne blokkeert de functionele activiteit van het BRCA1 tumorontstoringsapparaat. De wetenschap in dit document wordt gemeld beschrijft een belangrijke oncogene/tumorontstoringsapparaatinteractie die.“
Komt de tumor-bevorderende actie van diverse oncogene bronnen die uitdrukking van cyclin D1 upregulating bij de gemeenschappelijke bandplaats samen op de alpha- oestrogeenreceptor (ERa) die door zowel cyclin D1 als BRCA1 wordt gedeeld. Dit onderzoek bouwt op een belangrijke ontdekking voort door het laboratorium door Dr. Rosen aantonen, die dat BRCA1 met, in wisselwerking staat en de activiteit van Era, de proteïne remt die transduces het de groeisignaal van oestrogeen.
„Dit kan helpen verklaren waarom het cyclinD1 gen en het gen BRCA1 hoofdzakelijk in hormoon ontvankelijke kanker belangrijk zijn,“ bovengenoemde Pestell. De „interactie komt op het niveau van de het hormoonreceptor van de Era voor.“