Read in | English | Español | Français | Deutsch | Português | Italiano | 日本語 | 한국어 | 简体中文 | 繁體中文 | Nederlands | עִבְרִית | Norsk | Русский | Svenska | Polski

I risultati di Studio riaffermano il cyclin D1 come obiettivo del candidato per controllo terapeutico molecolare dello sviluppo del tumore del petto

Published on August 9, 2005 at 4:45 AM · No Comments

Per circa una decade, gli scienziati hanno riconosciuto che molti casi di cancro al seno ereditario derivano da una mutazione di un gene specifico chiamato BRCA1, che, nel suo stato normale, guide tengono la formazione del tumore nell'assegno. Circa cinque - 10 per cento dei casi del cancro al seno risultano da questi miscues genetici, circa la metà di cui sono collegati al funzionamento anormale di BRCA1.

Ma ora gli scienziati hanno scoperto che una proteina ha chiamato il cyclin D1, grossolanamente overproduced a metà circa di tutti i casi di cancro al seno, possono anche interrompere il ruolo normale di BRCA1 come inibitore del cancro. Hanno trovato che perché il cyclin D1 lega allo stesso ricevitore dell'estrogeno di fa BRCA1, quando la cella è sommersa dal cyclin D1, BRCA1 non può attivare una via che ferma lo sviluppo del cancro.

I risultati riaffermano il cyclin D1 come obiettivo del candidato per controllo terapeutico molecolare dello sviluppo del tumore del petto.

“Precedentemente abbiamo indicato che se avete un vettore di terapia genica che blocca il cyclin D1 nei tumori del petto, potete bloccare la crescita di quei tumori,„ abbiamo detto Richard Pestell, M.D., il Ph.D., Direttore del Centro Completo del Cancro di Lombardi al Centro Medico di Georgetown University e dell'autore senior del documento pubblicato nell'emissione del 1° agosto di Ricerca Sul Cancro.

Egualmente la parte del gruppo di ricerca di Georgetown University era Chenguang Wang, Ph.D., assistente universitario al Centro Completo del Cancro di Lombardi ed all'autore principale dell'articolo ed il Professor di Georgetown dell'Oncologia Eliot M. Rosen, un co-ricercatore sullo studio, che è stato costituito un fondo per in parte da una concessione dal Dipartimento della Difesa. Stavano Partecipando alla ricerca dall'instituto dell'oncologia di Georgetown il Ventilatore di Saijun, Zhiping Li, Maofu Fu, Mahadev Rao, Yongxian MA e Chris Albanese.

Questo documento, Pestell ha detto, identifica il meccanismo da cui il cyclin D1 annulla un'attività del soppressore BRCA1 del tumore.

“Cyclin D1 è un oncogene di collaborazione ed è sufficiente per l'induzione del tumorogenesis del petto in mouse transgenici,„ ha detto. “Questa proteina blocca l'attività funzionale del soppressore del tumore BRCA1. La scienza riferita in questo articolo descrive un'interazione importante soppressore del tumore/dell'oncogene.„

L'atto dipromozione di varie sorgenti oncogene che upregulating l'espressione del cyclin D1 converge alla sede del legame comune sull'alfa del ricevitore dell'estrogeno (ERa) che è divisa sia dal cyclin D1 che da BRCA1. Configurazioni di Questa ricerca su una scoperta importante dal laboratorio da Dott. Rosen, indicante che BRCA1 interagisce con ed inibisce l'attività dell'Era, la proteina che transduces il segnale della crescita di estrogeno.

“Questo può contribuire a spiegare perché il gene di cyclin D1 ed il gene BRCA1 sono importanti soprattutto nei cancri rispondenti dell'ormone,„ Pestell ha detto. “L'interazione si presenta al livello del recettore ormonale di Era.„