約ディケイドのために、科学者は小切手で標準状態、ヘルプで遺伝性の乳癌の多くのケースが BRCA1 と呼出される特定の遺伝子の突然変異に起因することを保ちます腫瘍の形成を認識しました。 乳癌のケースの約 5% から 10% 半分について BRCA1 の異常な作用にリンクされるこれらの遺伝のミスから起こります。
しかし今科学者はまた癌の抑制剤として蛋白質が大きく乳癌のすべてのケースの約半分で過剰生産された cyclin D1 を、呼出したことを BRCA1 の正常な役割を破壊できます検出してしまいました。 彼らはセルが cyclin D1 とあふれるとき BRCA1、 BRCA1 が癌の開発を停止するパスを作動してないと cyclin D1 が同じエストロゲンの受容器に結合するのでことが分りました。
結果は胸の腫瘍の開発の分子治療上の制御のための候補者ターゲットとして cyclin D1 を再確認します。
「私達はジョージタウン大学の医療センターで前に胸の腫瘍の cyclin D1 を妨げる遺伝子療法のベクトルがあれば、それらの腫瘍の成長を妨げることができることを」言いましたロンバルディの広範囲の蟹座の中心および癌研究の 8 月 1 日問題で出版されるペーパーの年長の著者のリチャード Pestell、 M.D.、 Ph.D。、ディレクターを示してしまいました。
またジョージタウン大学の調査チームの部分は記事のロンバルディの広範囲の蟹座の中心そして主執筆者に Chenguang Wang、 Ph.D。、助教授、および腫瘍学エリオット M. Rosen、国防省からの許可によって一部には資金を供給された調査の共同調査官のジョージタウン教授でした。 Saijun のファン、 Zhiping 李、 Maofu Fu、 Mahadev Rao、 Yongxian Ma、およびクリス Albanese はジョージタウンの腫瘍学部からの研究に加わっていました。
このペーパーは、 Pestell は言いましたり、 cyclin が D1 腫瘍のサプレッサー BRCA1 の 1 つの作業を無効にするメカニズムを識別します。
「Cyclin D1 共同のがん遺伝子で、 transgenic マウスの胸の tumorogenesis の誘導のために十分です」はと彼は言いました。 「この蛋白質は BRCA1 腫瘍のサプレッサーの機能作業を妨げます。 このペーパーで報告される科学は記述します重要ながん遺伝子/腫瘍のサプレッサーの相互作用を」。
cyclin D1 の表現を upregulating cyclin D1 および BRCA1 両方によって共有されるエストロゲンの受容器のアルファの共通の結合サイト (ERa)でさまざまな oncogenic ソースの腫瘍促進の処置は一点に集中します。 BRCA1 がと相互に作用し、時代の作業を禁じることを示している先生による Rosen、エストロゲンの成長のシグナルを変換する蛋白質実験室による主要な発見のこの研究の造り。
「これはと」、 Pestell の cyclin D1 の遺伝子および BRCA1 遺伝子がホルモンの敏感な癌で重要本質的になぜであるか説明を言いました助けるかもしれません。 「相互作用時代のホルモンの受容器のレベルに発生します」。は