대략 십년간을 위해, 과학자는 검사에 있는 그것의 표준 상태, 도움에서 유전 유방암의 많은 케이스가 BRCA1에게 불린 특정 유전자의 돌연변이에서 유래한다는 것을, 지킵니다 종양 대형을 인식했습니다. 유방암 케이스의 대략 5% 10% 반 대략 BRCA1의 이상한 작용에 연결되는 이 유전 miscues에서 발생합니다.
그러나 지금 과학자는 또한 암 억제물로 단백질이 심하게 유방암의 모든 케이스의 대략 반에서 과잉 생산된 cyclin D1를, 불렀다는 것을, BRCA1 일반적인 역할을 중단시킬 수 있습니다 발견했습니다. 그(것)들은 세포가 cyclin D1로 범람될 때 BRCA1, BRCA1가 암 발달을 중단하는 통로를 활성화할 수 없습니다와 cyclin D1가 동일 에스트로겐 수용체에 묶기 때문에 것을을 발견했습니다.
결과는 유방 종양 발달의 분자 치료 통제를 위한 후보자 표적으로 cyclin D1를 재차 단언합니다.
"우리는 조지타운 대학 의료 센터에 이전에 유방 종양에 있는 cyclin D1를 막는 유전자 치료 선그림이 있는 경우에, 그 종양의 성장을 막을 수 있다는 것을," 말했습니다 Lombardi 포괄적인 암 센터 및 암 연구의 8월 1일 문제점에서 간행된 서류의 고위 저자의 리처드 Pestell, M.D., Ph.D., 디렉터를 보여주었습니다.
또한 조지타운 대학 연구단의 부분은 약품의 Lombardi 포괄적인 암 센터 그리고 수석 저자에 Chenguang 왕, Ph.D., 조교수, 및 종양학 Eliot M. Rosen, 국방부에서 교부금에 의해 부분적으로 투자된 연구 결과에 지휘관 조사자의 조지타운 교수이었습니다. Saijun 팬, Zhiping Li, Maofu Fu, Mahadev Rao, Yongxian Ma, 및 Chris Albanese는 조지타운 종양학 부에서 연구에 참가하고 있었습니다.
이 서류는, Pestell는 말하고, cyclin가 D1 종양 억제기 BRCA1의 1개의 활동을 무효로 하는 기계장치를 확인합니다.
"Cyclin D1 협조적인 oncogene이고 transgenic 마우스에 있는 유방 tumorogenesis의 감응작용을 위해 충분합니다,"는 그는 말했습니다. "이 단백질은 BRCA1 종양 억제기의 기능 활동을 막습니다. 이 서류에서 보고된 과학은 기술합니다 중요한 oncogene/종양 억제기 상호 작용을."
cyclin D1의 표정을 upregulating cyclin D1와 BRCA1 둘 다에 의해 공유되는 에스트로겐 수용체 알파에 일반적인 의무 사이트 (ERa)에 각종 종양 근원의 종양 승진시키는 활동은 한데 모아집니다. BRCA1가 상호 작용하고, 시대의 활동을 억제한다는 것을 보여주어 박사 에의한 Rosen, 에스트로겐의 성장 신호를 변환시키는 단백질 실험실에 의하여 중요한 발견에 이 연구 구조.
"이것은," Pestell를 왜 cyclin D1 유전자 및 BRCA1 유전자가 호르몬 대답하는 암에서 중요한 1 차적으로 지 설명하는 것을 말했습니다 도울 수 있습니다. "상호 작용 시대 호르몬 수용체의 수준에 생깁니다."는