Por aproximadamente uma década, os cientistas reconheceram que muitos exemplos do cancro da mama hereditário resultam de uma mutação de um gene específico chamado BRCA1, que, em seu estado normal, ajudas mantêm a formação do tumor na verificação. Aproximadamente cinco a 10 por cento de exemplos do cancro da mama elevaram destes miscues genéticos, sobre a metade de que são ligados ao funcionamento anormal de BRCA1.
Mas os cientistas têm descoberto agora que uma proteína chamou o cyclin D1, overproduced bruta ao aproximadamente meio de todos os exemplos do cancro da mama, podem igualmente interromper o papel normal de BRCA1 como um inibidor do cancro. Encontraram que porque o cyclin D1 liga ao mesmo receptor da hormona estrogénica que faz BRCA1, quando a pilha é inundada com o cyclin D1, BRCA1 é incapaz de activar um caminho que parasse a revelação do cancro.
Os resultados reafirmam o cyclin D1 como um alvo do candidato para o controle terapêutico molecular da revelação do tumor do peito.
“Nós temos mostrado previamente que se você tem um vector da terapia genética que obstruísse o cyclin D1 em tumores do peito, você pode obstruir o crescimento daqueles tumores,” dissemos Richard Pestell, M.D., Ph.D., director do Centro Detalhado do Cancro de Lombardi no Centro Médico de Universidade de Georgetown e do autor superior do papel publicado na introdução do 1º de agosto da Investigação do Cancro.
Igualmente a parte da equipa de investigação da Universidade de Georgetown era Chenguang Wang, Ph.D., professor adjunto no Centro Detalhado do Cancro de Lombardi e no autor principal do artigo, e Professor de Georgetown da Oncologia Eliot M. Rosen, um co-investigador no estudo, que foi financiado na parte por uma concessão do Departamento de Defesa. Estavam Participando na pesquisa do departamento da oncologia de Georgetown o Ventilador de Saijun, Zhiping Li, Maofu Fu, Mahadev Rao, Yongxian Miliampère, e Chris Albanese.
Este papel, Pestell disse, identifica o mecanismo por que o cyclin D1 anula uma actividade do supressor BRCA1 do tumor.
“Cyclin D1 é um oncogene colaborador e é suficiente para a indução do tumorogenesis do peito em ratos transgénicos,” disse. “Esta proteína obstrui a actividade funcional do supressor do tumor BRCA1. A ciência relatada neste papel descreve uma interacção importante do supressor do oncogene/tumor.”
A acção depromoção das várias fontes oncogenic que upregulating a expressão do cyclin D1 convirge no local obrigatório comum no alfa do receptor da hormona estrogénica (ERa) que é compartilhado pelo cyclin D1 e pelo BRCA1. Construções dEsta pesquisa em uma descoberta principal pelo laboratório pelo Dr. Rosen, mostrando que BRCA1 interage com, e inibe a actividade da Era, a proteína que transduces o sinal do crescimento da hormona estrogénica.
“Isto pode ajudar a explicar porque o gene do cyclin D1 e o gene BRCA1 são importantes primeiramente em cancros responsivos da hormona,” Pestell disse. “A interacção ocorre a nível do receptor da hormona da Era.”