研究结果重申 cyclin D1 作为乳房肿瘤发展分子治疗控制的候选人目标

大约十年，科学家在其正常状态，帮助在检查认为遗传性乳腺癌许多病例起因于称 BRCA1 的特定基因的变化，保留肿瘤形成。 大约五% 到 10% 的乳腺癌案件从这些基因撞歪出现，大约半与异常发挥作用 BRCA1 被链接。

但是科学家现在发现蛋白质叫在大约半 D1，非常地生产过剩的 cyclin 乳腺癌所有病例，能也打乱 BRCA1 正常角色作为癌症抗化剂。 他们发现了，因为 cyclin D1 束缚到女性荷尔蒙感受器官和一样 BRCA1，当这个细胞充斥与 cyclin D1 时， BRCA1 无法激活终止癌症发展的路。

结果重申 cyclin D1 作为乳房肿瘤发展分子治疗控制的一个候选人目标。

“我们以前向显示，如果您有阻拦在乳房肿瘤的 cyclin D1 的一个基因治疗向量，您能阻拦那些肿瘤增长”，说理查 Pestell、 M.D.、隆巴迪全面巨蟹星座中心在乔治城大学治疗中心和在癌症研究的 8月 1日问题发布的本文的高级作者的 Ph.D。，主任。

并且一部分的乔治城大学研究小组是 Chenguang Wang， Ph.D。，助理教授在隆巴迪全面巨蟹星座中心和这个条款的主要作者和肿瘤学艾略特 M. Rosen，研究的一位共同调查员乔治城教授，被资助一部分由从国防部的授予。 参加从乔治城肿瘤学部门的研究 Saijun 风扇、 Zhiping 李， Maofu Fu， Mahadev Rao， Yongxian Ma 和克里斯 Albanese。

本文， Pestell 说，识别 cyclin D1 使肿瘤抑制器无效 BRCA1 的一个活动的结构。

“Cyclin D1 是合作致癌基因并且为乳房 tumorogenesis 的归纳是满足的在基因改造的鼠标的”，他说。 “此蛋白质阻塞 BRCA1 肿瘤抑制器的机能活动。 在本文报告的科学描述重要致癌基因/肿瘤抑制器交往”。

upregulating cyclin D1 的表达式多种致瘤的来源的肿瘤促进的活动在 cyclin D1 和 BRCA1 共享 (ERa)的女性荷尔蒙感受器官阿尔法的公用束缚位置聚合。 在一个主要发现的此研究编译由由 Rosen，向显示 BRCA1 配合与，并且禁止时代的活动，转换女性荷尔蒙增长信号的蛋白质博士的实验室。

“这可能帮助解释 cyclin D1 基因和这个 BRCA1 基因为什么是重要的主要在激素响应能力的癌症”， Pestell 说。 “交往发生在时代激素感受器官的级别”。

Cyclin D1 是细胞生产的蛋白质和定期地发挥作用在促进细胞分裂的活动。 在癌症， cyclin D1 是由促进肿瘤增长，例如致癌基因 ErB2， src 的一定数量的系数和 ras 调控的和非常 overexpressed。 在更多比一半有乳腺癌的人力病人，肿瘤细胞比健康乳房细胞生产多达八倍相当数量 cyclin D。

Cyclin D1 干涉 BRCA1 功能，因为二蛋白质两个束缚对在时代的同一个地点，管理在健康和癌细胞的细胞增殖属性的重要蛋白质。 在健康细胞， BRCA1 束缚对时代克制和控制促进细胞分裂的女性荷尔蒙目标基因。 在癌细胞，然而， cyclin D1 占用在时代的束缚位置促进扩散。 cyclin D1 丰盈先占有束缚对女性荷尔蒙感受器官的 BRCA1 并且否定 BRCA1 基因产品的肿瘤抑制器角色。

除他们的乔治城研究同事之外， Wang 和 Pestell 开展了他们的研究协力迈克尔 Lisanti，分子药理，医学，布朗克斯，纽约，纽约的阿尔伯特・爱因斯坦学院的部门; 贝妮塔分子和综合生理和细胞和结构上的生物的 Katzenellenbogen、部门，医学，尔般那伊利诺伊大学和学院，不适。; 彼得 J. Kushner，新陈代谢的研究单位，加利福尼亚圣弗朗西斯科医学院大学，旧金山，加利福尼亚; 并且巴巴拉 Weber，分子遗传学，宾夕法尼亚大学的部门，费城， Pa。

http://gumc.georgetown.edu/