研究結果重申 cyclin D1 作為乳房腫瘤發展分子治療控制的候選人目標

大約十年，科學家在其正常狀態，幫助在檢查認為遺傳性乳腺癌許多病例起因於稱 BRCA1 的特定基因的變化，保留腫瘤形成。 大約五% 到 10% 的乳腺癌案件從這些基因撞歪出現，大約半與異常發揮作用 BRCA1 被鏈接。

但是科學家現在發現蛋白質叫在大約半 D1，非常地生產過剩的 cyclin 乳腺癌所有病例，能也打亂 BRCA1 正常角色作為癌症抗化劑。 他們發現了，因為 cyclin D1 束縛到女性荷爾蒙感受器官和一樣 BRCA1，當這個細胞充斥與 cyclin D1 時， BRCA1 無法激活終止癌症發展的路。

結果重申 cyclin D1 作為乳房腫瘤發展分子治療控制的一個候選人目標。

「我們以前向顯示，如果您有阻攔在乳房腫瘤的 cyclin D1 的一個基因治療向量，您能阻攔那些腫瘤增長」，說理查 Pestell、 M.D.、隆巴迪全面巨蟹星座中心在喬治城大學治療中心和在癌症研究的 8月 1日問題發布的本文的高級作者的 Ph.D。，主任。

並且一部分的喬治城大學研究小組是 Chenguang Wang， Ph.D。，助理教授在隆巴迪全面巨蟹星座中心和這個條款的主要作者和腫瘤學艾略特 M. Rosen，研究的一位共同調查員喬治城教授，被資助一部分由從國防部的授予。 參加從喬治城腫瘤學部門的研究 Saijun 風扇、 Zhiping 李， Maofu Fu， Mahadev Rao， Yongxian Ma 和克里斯 Albanese。

本文， Pestell 說，識別 cyclin D1 使腫瘤抑制器無效 BRCA1 的一個活動的結構。

「Cyclin D1 是合作致癌基因并且為乳房 tumorogenesis 的歸納是滿足的在基因改造的鼠標的」，他說。 「此蛋白質阻塞 BRCA1 腫瘤抑制器的機能活動。 在本文報告的科學描述重要致癌基因/腫瘤抑制器交往」。

upregulating cyclin D1 的表達式多種致瘤的來源的腫瘤促進的活動在 cyclin D1 和 BRCA1 共享 (ERa)的女性荷爾蒙感受器官阿爾法的公用束縛位置聚合。 在一個主要發現的此研究編譯由由 Rosen，向顯示 BRCA1 配合與，并且禁止時代的活動，轉換女性荷爾蒙增長信號的蛋白質博士的實驗室。

「這可能幫助解釋 cyclin D1 基因和這個 BRCA1 基因為什麼是重要的主要在激素響應能力的癌症」， Pestell 說。 「交往發生在時代激素感受器官的級別」。

Cyclin D1 是細胞生產的蛋白質和定期地發揮作用在促進細胞分裂的活動。 在癌症， cyclin D1 是由促進腫瘤增長，例如致癌基因 ErB2， src 的一定數量的系數和 ras 調控的和非常 overexpressed。 在更多比一半有乳腺癌的人力病人，腫瘤細胞比健康乳房細胞生產多達八倍相當數量 cyclin D。

Cyclin D1 干涉 BRCA1 功能，因為二蛋白質兩個束縛對在時代的同一個地點，管理在健康和癌細胞的細胞增殖屬性的重要蛋白質。 在健康細胞， BRCA1 束縛對時代克制和控制促進細胞分裂的女性荷爾蒙目標基因。 在癌細胞，然而， cyclin D1 佔用在時代的束縛位置促進擴散。 cyclin D1 豐盈先佔有束縛對女性荷爾蒙感受器官的 BRCA1 并且否定 BRCA1 基因產品的腫瘤抑制器角色。

除他們的喬治城研究同事之外， Wang 和 Pestell 開展了他們的研究協力邁克爾 Lisanti，分子藥理，醫學，布朗克斯，紐約，紐約的阿爾伯特・愛因斯坦學院的部門; 貝妮塔分子和綜合生理和細胞和結構上的生物的 Katzenellenbogen、部門，醫學，爾般那伊利諾伊大學和學院，不適。; 彼得 J. Kushner，新陳代謝的研究單位，加利福尼亞聖弗朗西斯科醫學院大學，舊金山，加利福尼亞; 并且巴巴拉 Weber，分子遺傳學，賓夕法尼亞大學的部門，費城， Pa。

http://gumc.georgetown.edu/