Onderzoekers van het UT Southwestern Medical Center heeft gedefinieerd een belangrijke stap in de productie van beta-amyloïde, een kort eiwit dat wordt gedacht dat verantwoordelijk is voor de ontwikkeling van de ziekte van Alzheimer. Inzicht in deze stap kan helpen bij de ontdekking van geneesmiddelen die kunnen helpen blokkeren van de ziekte te ontwikkelen.
Bij de ziekte van Alzheimer, is te veel beta-amyloïde geproduceerd door een enzym dat een groot aantal andere essentiële functies heeft. Als gevolg hiervan, simpelweg blokkeren van het enzym hele knock out veel van zijn andere functies - en dat is fataal voor het organisme.
Met behulp van gekweekte menselijke en muis cellen, evenals test-tube-assays, UT Southwestern onderzoekers uitgekozen hoe slechts een deel van het enzym, een eiwit genaamd nicastrin, is betrokken bij het pad dat beta-amyloïde produceert, hetgeen leidt tot de ziekte van Alzheimer. Ze hopen volgende om te werken aan manieren om specifiek te blokkeren nicastrin. De studie verschijnt in het augustusnummer 12 kwestie van het tijdschrift Cell.
"Het werk biedt een aantrekkelijk potentieel strategie voor het ontwikkelen van behandeling voor de ziekte van Alzheimer," zei Dr Gang Yu, assistent-professor in het Centrum voor Basis Neuroscience en van celbiologie en senior auteur van de studie. Het onderzoek ontdekte een 'ongekend mechanisme van de biochemie, "Dr zegt Yu.
Nicastrin is een groot eiwit dat is een onderdeel van een enzym genaamd gamma-secretase, die gehuisvest is in membraan van de cel. Als het op het celoppervlak, nicastrin steekt in het gebied buiten de cel. Het is gedacht dat een belangrijke rol spelen in de creatie van een eiwit genaamd amyloïde-beta - de hoofdverdachte voor de schade die de ziekte van Alzheimer doet aan de hersenen - maar het exacte mechanisme is onbekend.