UT 남서 의료 센터에 연구원은 beta 아밀로이드의 생산, Alzheimer의 질병의 발달에 책임 있고 생각되는 짧은 단백질에 있는 중요한 단계를 정의했습니다. 이 단계를 이해하는 것은 발전에서 질병을 막는 것을 도울 수 있던 약의 발견을 보조할 수 있습니다.
Alzheimer의 질병에서는, 너무 많은 beta 아밀로이드는 다른 많은 필수적인 역할이 있는 효소에는에 의해 일어납니다. 그 결과로, 단순히 유기체에 치명적인 전체적인 효소를 막는 것은 그것의 그밖 기능의 많은 것을 때려눕힙니다.
경작된 인간과 마우스 세포, 뿐 아니라 시험 관 분석실험, 선출되는 UT 남서 연구원 사용하기 효소, nicastrin에게 불린 beta 아밀로이드를 일으키는 통로에서 단백질의 다만 1개 부분이, 관련시키는 방법, Alzheimer의 질병에 그로 인하여 지도. 그(것)들은 특히 nicastrin를 막는 쪽에 일의 옆에 희망합니다. 연구 결과는 전표 세포의 8월 12일 문제점에서 나타납니다.
"일 Alzheimer의 질병을 위한 발전 처리를 매력적인 잠재적인 전략을 제공합니다,"는 박사를 기본적인 신경과학을 위한 그리고 연구 결과의 세포 생물학 그리고 고위 저자의 센터에 있는 조교수 말했습니다 Gang Yu. 연구는 "생화학의 전례가 없는 기계장치를 폭로했습니다," Yu 박사는 말했습니다.
Nicastrin는 세포막에서 하숙하는, 감마 secretase에게 불린 효소의 분대인 큰 단백질입니다. 그것이 세포 표면에 있을 때, nicastrin는 세포 이상으로 지역으로 밖으로 머뭅니다. 에 의하여 두뇌에 - 손상 Alzheimer를 위한 주용의자 합니다 - 칭한 아밀로이드 beta 단백질의 작성에 있는 핵심 역활을 할 여겨졌습니다 그러나 정확한 기계장치는 불명했습니다.
하나를 포함하여 세포막에서, 하숙한 몇몇 단백질에 nicastrin 묶는 것이 녹말체 선구자 단백질을 불렀다는 것을 것을을 박사 Yu와 그의 동료는, 또는 APP 발견했습니다. Nicastrin는 그 때 단백질을 나누는 감마 secretase의 활동 분야에 그 때 막 경계 단백질을 인도합니다. APP는, 예를 들면, 2개 부품으로 잘게 잘립니다: 세포의 외부에 그 때 발송되는, 아밀로이드 beta 그리고 안쪽으로 남아 있는 다른 부분. 아밀로이드 Beta 양식 Alzheimer로 괴롭혀지는 두뇌에서 보이는 패.
"실제로, 확실히 간단한 기계장치입니다," Yu 박사는 말했습니다. "잘만하면, 우리는, 그리고 가려서 Alzheimer의 질병에서." 통제될 수 있는지 어떻게를 위해 이 프로세스를 막고 정확한 통로를 찾아낼 수 있는 Alzheimer의 단백질 화합물 좋습니다
nicastrin의 기능은 판명될 이니까, 모든 효소의 그밖 기능을 본래에게 남겨두는 APP의 다만 나누기 막는 길을 엽니다. 예를 들면, nicastrin가 APP에 위에 걸쇠를 거는 것을 특히 막는 화합물을 생성하는 것이 가능할지도 모릅니다. APP가 nicastrin에 붙이지 않는 경우에, APP는 본래와 무해하게 남아 있습니다. 그 사이에, nicastrin는 작동하는 다른 모든 필수적인 단백질을 묶게 자유로울.
"우리는 APP의 승인을 막는 특정한 쪽을 찾아내고 싶습니다 그러나 그 외 아닙니다," Yu 박사는 말했습니다.
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