Forskere ved UT Southwestern Medical Center har definert et viktig steg i produksjonen av beta-amyloid, en kort protein som antas å være ansvarlig for utviklingen av Alzheimers sykdom. Forstå dette trinnet kan hjelpemiddel i oppdagelsen av medisiner som kan hjelpe blokkere sykdommen fra utviklingsland.
I Alzheimers sykdom, er for mye beta-amyloid produsert av et enzym som har mange andre viktige roller. Som et resultat, bare blokkere hele enzymet slår ut mange av sine andre funksjoner - som er dødelig for organismen.
Ved hjelp av dyrkede humane og mus celler, samt test-tube analyser, blinket UT Southwestern forskerne ut hvor bare én del av enzymet, et protein som kalles nicastrin, er involvert i veien som produserer beta-amyloid, og dermed føre til Alzheimers sykdom. De håper neste til å arbeide på måter å spesifikt blokkere nicastrin. Studien vises i 12 august nummer av tidsskriftet Cell.
"Arbeidet gir et attraktivt potensial strategi for å utvikle behandling for Alzheimers sykdom," sier Dr. Gang Yu, assisterende professor ved Center for Basic Neuroscience og cellebiologi og senior forfatter av studien. Forskningen avdekket en «enestående mekanisme i biokjemi," Dr. Yu sa.
Nicastrin er et stort protein som er en komponent av et enzym kalt gamma-secretase, som er fast i cellens membran. Når det er på celleoverflaten, pinner nicastrin ut i området utenfor cellen. Det har vært antatt å spille en nøkkelrolle i etableringen av et protein kalt amyloid-beta - den hovedmistenkte for skaden Alzheimers gjør med hjernen - men den eksakte mekanismen var ukjent.