对被识别的激动的蛋白质编码的前 mRNA

在竖立人类生物学长年的原则的发现，犹他大学医学院研究员向显示在基因管理规定的关键进程在人力血小板可能发生，是异常的唯一细胞，因为他们没有中坚力量 (无核)。

科学家长期认为这个转换前 mRNA 到成熟 mRNA--叫接合--在细胞核仅发生。 但是使用从人力脐带血液的干细胞设计形成与研究主题血液和血小板查出的血小板的前体细胞，犹他研究员发现也接合在流通的血小板细胞质进行。

U 研究员，报告他们的在细胞的 8月 12日编辑的发现，也识别对白细胞介素 1â 在血小板的前 mRNA (IL1â)，在一个古老分子系统的关键蛋白质编码在炎症、辩护对传染，机构发展和疾病扮演主角。 当血小板通过生物化学的信号被激活以回应伤害时， IL1â 前 mRNA 被处理成成熟 mRNA 然后处理重要激动的蛋白质的生产。

发现血小板可能接合 IL1â 前 mRNA 是完全地意外和涌现，当研究员参与更早的研究的时血小板如何与某些白血球 (白细胞) 联络。 在该调查时他们查找了做新的蛋白质的血小板的证据，导致他们继续处理结构是包含的，说人 A. Zimmerman、研究的共同执笔者的内科 M.D.，教授和一。

“这个想法血小板可能做蛋白质，不用有中坚力量认为的异端”， Zimmerman 说，在人力分子生物学和遗传学也朝向 U 的程序在人类遗传学 Eccles 学院。 “发现接合在这个中坚力量之外进行有在血小板之外的潜在的涵义。 它建议，在下正确的情况，接合可能进行离通常指令和控制机制 (中坚力量) 很远，并且那开辟的此关键进程在其他细胞类型可能发生的新的可能性”。

Zimmerman 推理接合在这个中坚力量之外的那是这个身体维护对基因表达的更加准确的控制一定数量的复杂方式的之一。 许多这些控制机制明朗化。

血小板是在人血流通并且有许多功能的丰富的细胞。 他们的主要角色是形成 “插件”从受伤的血管的该终止出血。 他们也发行促进组织维修服务并且斡旋炎症的系数。 但是，当没有要求修理伤害，并且血小板发生故障时，他们可以导致然后造成威胁生命的疾病的凝块，例如提供这个重点的阻拦动脉; 当血液有很少血小板时，并且削弱凝结，出血可能发生。

当父项细胞，巨核细胞，派出称 proplatelets 时的象胳膊的扩展名血小板在骨髓被形成。 血小板从这些扩展名发芽，分隔从池体和中坚力量，并且成熟血小板然后输入血液。

安德鲁 S. Weyrich、 Ph.D。，内科的研究员教授和研究的对应的作者，计划路线导致干细胞把变成可能在实验室里增长的巨核细胞。

血小板是在没有一个中坚力量的少数个细胞中; 为此他们是认为的不能胜任的打开基因和综合蛋白质。 但是 Weyrich 和 Zimmerman 和在最近的工作向显示血小板包含许多通讯员 RNAs (mRNAs)。 mRNAs 是转换从脱氧核糖核酸的基因信息并且处理蛋白质综合的分子。

mRNAs 转换生产蛋白质的基因信息在脱氧核糖核酸包含。 副本的进程输入此信息到由称 spliceosome 的分子复杂操作的前mRNAs。 以及必要的基因信息，前mRNAs 也请包含为做蛋白质没需要的编码顺序。 在接合期间，这些多余的顺序被切除。 当所有多余的顺序接合时， spliceosome 重新召集这个 mRNA 到其与必要的仅基因信息的成熟表单生产蛋白质。

在任何情况下在此研究之前，接合在这个中坚力量进行了，在后成熟 mRNA 留下这个中坚力量给蛋白质的直接生产在周围的细胞质。

识别这个前 mRNA 如何成熟处理 IL1â 激动的蛋白质的生产显示血小板的角色的清楚在辩护伤害和传染和造成疾病，根据 Zimmerman。 IL1â 导致在一定数量的其他细胞的激动的回应，和特别是，排行血管的某些白血球和内皮细胞的细胞。 以回应 IL1â，内皮细胞的细胞做吸引激动的细胞并且造成凝块形成的系数。 但是，如果 IL的生产 1â 是乱糟糟，它可能通过存款白血球和导致终止血流的凝块导致疾病，例如阻拦动脉。

发现有立即临床相关性，根据 Zimmerman。

“这给予新的洞察力到疾病结构如何运作”，他说。 “如果我们可能了解如何中断它，我们也许能拒绝这个激动的进程”。

Melvin M. 丹尼斯，是 M.D。- Ph.D. 学员在 U 医学院，当他在雪崩去年中断了和尼耳 D. Tolley，人类遗传学 Eccles 学院，是这个研究的共同第一个作者。 犹他研究小组的其他调查员，处理由 Weyrich 和 Zimmerman，也做了大捐献。

http://uuhsc.utah.edu/som/