對被識別的激動的蛋白質編碼的前 mRNA

在豎立人類生物學長年的原則的發現，猶他大學醫學院研究員向顯示在基因管理規定的關鍵進程在人力血小板可能發生，是異常的唯一細胞，因為他們沒有中堅力量 (無核)。

科學家長期認為這個轉換前 mRNA 到成熟 mRNA--叫接合--在細胞核仅發生。 但是使用從人力臍帶血液的乾細胞設計形成與研究主題血液和血小板查出的血小板的前體細胞，猶他研究員發現也接合在流通的血小板細胞質進行。

U 研究員，報告他們的在細胞的 8月 12日編輯的發現，也識別對白細胞介素 1â 在血小板的前 mRNA (IL1â)，在一個古老分子系統的關鍵蛋白質編碼在炎症、辯護對傳染，機構發展和疾病扮演主角。 當血小板通過生物化學的信號被激活以回應傷害時， IL1â 前 mRNA 被處理成成熟 mRNA 然後處理重要激動的蛋白質的生產。

發現血小板可能接合 IL1â 前 mRNA 是完全地意外和湧現，當研究員參與更早的研究的時血小板如何與某些白血球 (白細胞) 聯絡。 在該調查時他們查找了做新的蛋白質的血小板的證據，導致他們繼續處理結構是包含的，說人 A. Zimmerman、研究的共同執筆者的內科 M.D.，教授和一。

「這個想法血小板可能做蛋白質，不用有中堅力量認為的異端」， Zimmerman 說，在人力分子生物學和遺傳學也朝向 U 的程序在人類遺傳學 Eccles 學院。 「發現接合在這個中堅力量之外進行有在血小板之外的潛在的涵義。 它建議，在下正確的情況，接合可能進行離通常指令和控制機制 (中堅力量) 很遠，并且那開闢的此關鍵進程在其他細胞類型可能發生的新的可能性」。

Zimmerman 推理接合在這個中堅力量之外的那是這個身體維護對基因表達的更加準確的控制一定數量的複雜方式的之一。 許多這些控制機制明朗化。

血小板是在人血流通并且有許多功能的豐富的細胞。 他們的主要角色是形成 「插件」從受傷的血管的該終止出血。 他們也發行促進組織維修服務并且斡旋炎症的系數。 但是，當沒有要求修理傷害，并且血小板發生故障時，他們可以導致然後造成威脅生命的疾病的凝塊，例如提供這個重點的阻攔動脈; 當血液有很少血小板時，并且削弱凝結，出血可能發生。

當父項細胞，巨核細胞，派出稱 proplatelets 時的像胳膊的擴展名血小板在骨髓被形成。 血小板從這些擴展名發芽，分隔從池體和中堅力量，并且成熟血小板然後輸入血液。

安德魯 S. Weyrich、 Ph.D。，內科的研究員教授和研究的對應的作者，計劃路線導致乾細胞把變成可能在實驗室裡增長的巨核細胞。

血小板是在沒有一個中堅力量的少數個細胞中; 為此他們是認為的不能勝任的打開基因和綜合蛋白質。 但是 Weyrich 和 Zimmerman 和在最近的工作向顯示血小板包含許多通訊員 RNAs (mRNAs)。 mRNAs 是轉換從脫氧核糖核酸的基因信息并且處理蛋白質綜合的分子。

mRNAs 轉換生產蛋白質的基因信息在脫氧核糖核酸包含。 副本的進程輸入此信息到由稱 spliceosome 的分子複雜操作的前mRNAs。 以及必要的基因信息，前mRNAs 也请包含為做蛋白質沒需要的編碼順序。 在接合期間，這些多餘的順序被切除。 當所有多餘的順序接合時， spliceosome 重新召集這个 mRNA 到其與必要的仅基因信息的成熟表單生產蛋白質。

在任何情況下在此研究之前，接合在這個中堅力量進行了，在後成熟 mRNA 留下這個中堅力量給蛋白質的直接生產在周圍的細胞質。

識別這个前 mRNA 如何成熟處理 IL1â 激動的蛋白質的生產顯示血小板的角色的清楚在辯護傷害和傳染和造成疾病，根據 Zimmerman。 IL1â 導致在一定數量的其他細胞的激動的回應，和特別是，排行血管的某些白血球和內皮細胞的細胞。 以回應 IL1â，內皮細胞的細胞做吸引激動的細胞并且造成凝塊形成的系數。 但是，如果 IL的生產 1â 是亂糟糟，它可能通過存款白血球和導致終止血流的凝塊導致疾病，例如阻攔動脈。

發現有立即臨床相關性，根據 Zimmerman。

「這給予新的洞察力到疾病結構如何運作」，他說。 「如果我們可能瞭解如何中斷它，我們也許能拒绝這個激動的進程」。

Melvin M. 丹尼斯，是 M.D。- Ph.D. 學員在 U 醫學院，當他在雪崩去年中斷了和尼耳 D. Tolley，人類遺傳學 Eccles 學院，是這個研究的共同第一個作者。 猶他研究小組的其他調查員，處理由 Weyrich 和 Zimmerman，也做了大捐獻。

http://uuhsc.utah.edu/som/