研究员找到可能导致卵巢癌的早检测和处理的信号

医学研究员宾州州立大学学院找到可能导致卵巢癌的早检测和处理的信号。

主要调查人导致的科学家宾州州立大学小组卡特勒恩 M. Mulder、药理和从事 Ph.D。，教授与研究员一道从癌症研究中心，国家癌症学会在贝塞斯达， Md。，学习了 “km23”，帮助处理在这个细胞的蛋白质业务量的蛋白质。 Mulder 的小组发现至少 42% 的卵巢癌耐心的肿瘤组织有改变在 km23。 在 km23 的相似的改变不是可发现的在正常人力组织，建议它可能是卵巢癌的发展的诊断指示符和癌症疗法的一个可能的目标。 “当接近一半卵巢癌患者可以仅有在 km23 时的缺陷，我们的结果是高度重大的，因为没有临床有用的筛分试验可用为卵巢癌的检测”，仍然说 Mulder。

另外的研究是进行中继续对 km23 在标本的反常性的分析从有卵巢癌的妇女和确定不同的 km23 改变是否存在于其他固定的肿瘤，例如乳房和结肠癌。 “下一个步骤将开发 km23 改变的早检测的一个筛分试验在卵巢癌患者血液的”， Mulder 说。 另外，研究是进行中开发将瞄准 km23 并且改写 km23 改变造成的缺陷在癌细胞的药物。 “这个计划是能使用筛分试验识别会受益于抗癌药物我们开发使用 km23 作为这个目标的那些患者”， Mulder 说。 “在工业制药，这经常指 ‘个性化的医学’，含义每名患者可以被检查在特定基因的改变和为改变瞄准的他们的处理特定对他们的癌症”。

上皮卵巢癌经常诊断在一个先进的阶段并且每年占超过 16,000 死亡。 尽管在外科手术技术和化疗上的进步，在这个疾病已经分布对远程机构后，整体生存率有卵巢癌的妇女的未显著改善，因为延迟检测，经常。 一个潜在的早期前兆信号的确定和这个疾病的一个可能的治疗目标能导致被改进的生存率。

km23 负责，一部分，对蜂窝电话蛋白质的移动沿微管的， “高速公路”这个细胞。 蜂窝电话蛋白质或者 “货物”，沿微管实际上被驱动被 “马达”在这个细胞。 km3 帮助连接正确的货物到马达，以便货物可能到达其适当的目的地。

在一个早先研究中， Mulder 和她的小组发现这个进程被称 “TGFß 的”系数的捆绑启动对在细胞的表面的感受器官。 这，反过来，发出一个信号到告诉的 km23 它附有马达和拾起货物。 当 km23 被修改时，货物不到达在这个细胞的正确的目的地。 结果，交通堵塞发生，在这个细胞导致混乱。

这最新的研究，题为 “在人力卵巢癌频繁地改变的 TGFß 感受器官配合的蛋白质”，在癌症研究， http://cancerres.aacrjournals.org/ 的 8月 1日问题被发布了。

这次旅途， TGFß 的创始者，是 Mulder 的研究方案焦点自 1988年以来。

“TGFß 是细胞增长一个重要管理者并且是存在这个机体中”，她说。 “在抑制上皮细胞增长，提升固定的肿瘤细胞的种类已经知道扮演重要作用。 当 TGFß 没有发出适当的信号，上皮细胞增长不会是受控的，并且一个固定的肿瘤可能形成。 在 km23 的改变看上去打乱 TGFß 发出的某些正常信号”。

“我们在人力卵巢肿瘤组织识别也许也使用的 km23 改变，描述在我们的最近报表，帮助医师的预断指示符决定每名患者的最适当的处理”， Mulder 说。

http://www.hmc.psu.edu/