Un ricercatore rispettabile che ora è un capo di un laboratorio dell'immunologia degli Istituti della Sanità Nazionali (NIH) ha oscillato la barca in questi ultimi anni per gli esperti nella comprensione del sistema autoimmune.
Il Polly Matzinger di NIH ha sviluppato “il modello del pericolo,„ suggerendo che il sistema immunitario di più fosse interessato di danno individuato in base ad una morte biologica delle cellule che con l'introduzione degli invasori non Xeros, quali i virus. Se Matzinger è corretto, quindi le decadi di pensiero scientifico e medico di sistema diagnostico potrebbero essere nel pericolo.
Mentre gli immunologi considerano relativamente il nuovo concetto, una nuova concessione di NIH, ricevuta ad Amy Bell, un elettrico e un ingegnere informatico (ECE) e Karen Duca, un assistente universitario all'Istituto di Bioinformatica della Virginia, (VBI) entrambi della ricerca Tecnologia della Virginia, potrebbe rispondere ad alcune delle domande circa le risposte del corpo umano ai virus. I Virus causano una serie di malattie, dal raffreddore, a herpes, all'AIDS. Anche alcuni tipi di cancri sono stati collegati ai virus.
Prima del modello di Matzinger, il presupposto comune era che i somatociti riconoscono le sostanze o i germi che non vengono dall'interno dell'organismo. Il riconoscimento avvia il tentativo del sistema immunitario di eliminare l'invasore. Ma che cosa il sistema immunitario realmente fa, secondo Matzinger, è discrimina fra le cose che sono pericolose e le cose che non sono. E fa questo definendo qualche cosa che danneggi come pericoloso. Con questo trattamento di selettività, il sistema immunitario non risponde alle cose che non fanno il danno.
Esempi che usa per supportare la sua tesi che l'organismo riconosce alcune sostanze d'invasione non è pericoloso comprende lo sviluppo di un feto durante la gravidanza di una donna e la produzione di latte dalle donne d'allattamento.
Così la domanda rimane: realmente conosciamo che cosa la cellula ospite di un organismo fa quando un virus lo infetta?
Bell e la collaborazione di Duca è un tentativo di profilare il sistema del host-virus facendo uso dei concetti di ingegneria elettrica di trattamento di immagine e del segnale. Poichè Duca, un biofisico, presenta i virus nelle celle in un piatto del laboratorio, infetta soltanto il centro delle cellule. Poi, lei e Bell, che è egualmente un collega della facoltà di VBI, studiano la risposta mentre il virus si muove esternamente. Il Loro metodo differisce dalle ricerche di laboratorio convenzionali dei virus che comprendono generalmente infettare l'intero piatto immediatamente.
Mentre il virus va via dal centro nel suo tentativo di infettare altre celle in buona salute, Duca identifica e macchia gli indicatori pertinenti dal virus e dal host. Nell'ambito di luce ultravioletta, le macchie chimiche diventano fluorescenti, permettendo che Bell e Duca catturino le immagini del piatto del laboratorio agli intervalli di tempo regolari mentre l'infezione progredisce. Le immagini poi forniscono Bell e Duca informazioni sulle risposte immunitarie innate ai virus.
Facendo Uso del supporto di NIH di quasi $400.000, Bell pianificazione dopo rimuovere il disturbo da queste immagini di basso risoluzione, creanti che cosa chiama un segnale immunofluorescente pulito dell'intensità. Il disturbo che si riferisce a non è udibile all'orecchio umano. Da un punto di vista di ingegneria elettrica, il disturbo in questo esempio comprende i artefatti spuri che compaiono nell'immagine dovuto l'illuminazione irregolare della sorgente del microscopio. Il Disturbo può anche derivare dalla sovrapposizione spettrale degli indicatori fluorescenti che Duca usa.
Inoltre, poiché il microscopio non può catturare l'intero piatto del laboratorio immediatamente, le sotto-immagini multiple devono essere catturate rapidamente, quindi essere riunite nella matrice adeguata. Il artefatto “del montaggio„ risulta dall'illuminazione irregolare del microscopio, che è più luminosa nel centro e dissipa più vicino le barriere del piatto per ogni sotto-immagine.