Вес элемента управления белок с ключевую роль в способности мозга контролировать содержание жира в теле могут принести новые подходы для лечения ожирения и диабета типа 2, согласно данным нового доклада в августе выпуске Клеточный метаболизм. Результаты в мышах далее свидетельствуют о том, что конкретные варианты белка SH2-B может лежать в основе ожирения в организме человека, исследователи сказал.
SH2-B, который имеет несколько функций в клетках всему телу, сохраняет мозг чувствителен к жир гормон лептин, нашли исследователи из медицинской школы университета штата Мичиган. Произведено жировой ткани, гормон лептин посылает сигналы в мозг о содержание жира в организме. Этот сигнал, в свою очередь, вызывает корректировки расходов аппетит и энергии для поддержания нормальной тела.
Мышей, не хватает SH2-B переедать и стать ожирением, Группа обнаружила. Животных дополнительно разработать метаболически синдром, характеризуются высокой крови концентрации лептина, инсулин и липиды. Они также разрабатывают жирная печень и высокий уровень сахара в крови, группа представляет доклады.
«Наши выводы свидетельствуют о SH2-B, как важного позитивного регулятор чувствительности лептина внутри клетки мозга региона, известного как гипоталамус,» говорит старший автор исследования, Руи Liangyou. Гипоталамус является одной из ключевых областей в центральной нервной системе, которая объединяет нейронов, гормональные и сигналов, связанных с питательными веществами, для поддержания веса тела, он объяснил.
Лептина — гормон, производимых жиров, которые обычно снижается потребление пищи и увеличивает расход энергии. В многих видов, в том числе людей гормон действует для стабилизации веса и глюкозы баланс путем активизации своих рецепторов в гипоталамус.
Предыдущие работы группы Rui обнаружил, что SH2-B привязывается к второй белок, JAK2, содействовать лептина, сигнализации культивируемых клеток. Дальнейшая работа затем определили физиологической роли для SH2-B в регулировании глюкозы в крови; мышей, недостаточной для белка развитие сопротивления инсулина и диабета типа 2, они нашли.
Настоящее исследование показывает, что SH2-B также регулирует энергетического баланса и тела вес путем повышения чувствительности лептина в животных, Руи говорит.
Мышей, отсутствие функциональной копии гена SH2-B были меньше при рождении, чем нормальных мышей. После 5 недель возраста, однако, мышей начал быстро набирает вес и были два тяжелых, как обычные littermates после нескольких месяцев, с по крайней мере 2.8-fold увеличением содержание жира в теле.
Мышей также представлены практически удвоение уровня липидов в крови и их печень вырос более чем вдвое превышает их нормального размера обусловлено массовое накопление жира, Руи говорит.