体重控制蛋白质可能会产生治疗肥胖的新方法与 2 型糖尿病

身体脂肪含量监测大脑的能力上扮演重要角色的重量控制蛋白可能产生治疗肥胖症的新途径和 2 型糖尿病，一份新的报告在 8 月发行的细胞代谢。小鼠进一步调查结果表明特定蛋白 SH2 B 变种可能构成人类肥胖，研究者们说。

SH2 B、 全身细胞中有多个函数，使大脑脂肪激素瘦，发现从密歇根大学医学院的研究人员对敏感。瘦素激素产生的脂肪组织，将信号发送到大脑对身体的脂肪含量。该信号，反过来，引起食欲和能量的开支，以保持正常体重的调整。

小鼠缺乏 SH2 B 暴食和变得肥胖，研究小组发现。此外，动物发展特点是高血药浓度瘦素、 胰岛素、 及血脂代谢综合征。他们还制定脂肪肝、 高血糖、 组报告。

高级作者的研究，两优瑞说："我们的研究结果揭示出作为积极重要规管机构，称为丘脑下部，大脑区域的单元格内瘦素敏感性的 SH2-B"。他解释，下丘脑中枢神经系统神经、 内分泌、 集成和营养相关的信号，以保持体重的一个关键领域。

瘦素是一种激素由脂肪产生，通常会减少食物的摄入量和增加能量消耗。许多物种，包括人类，这种激素的行为稳定通过激活及其受体在下丘脑的重量和葡萄糖平衡。

早先的瑞集团工作发现 SH2 B 绑定到第二个蛋白，JAK2，促进细胞信号转导的瘦。进一步的工作然后确定生理作用 SH2 B 调节血糖 ；小鼠缺蛋白开发胰岛素抵抗和 2 型糖尿病患者，他们发现。

目前的研究显示 SH2 B 还通过增强动物的瘦素敏感性调节能量平衡和体重，瑞说。

缺乏功能性副本 SH2 B 基因的老鼠小出生比正常小鼠。后 5 周龄，然而，老鼠开始体重迅速增加，都是关于两次正常的 littermates，经过几个月，身体脂肪含量增加至少 2.8-fold 一样重。

老鼠也一并展出近加倍的血脂水平和他们的部份肝脏增长了两倍以上他们正常的大小，由于要大规模积累脂肪，瑞说。

此外，动物发展严重升高的血糖、 胰岛素、 瘦素水平。他补充说，提升瘦素水平，展现了瘦素抵抗，肥胖，一个主要危险因素。

进一步检查发现动物缺乏 SH2 B 吃近倍正常。动物瑞说，令人惊讶的是，燃烧更多的热量 ；不过，动物 18 周的时代，由于贪婪喂养时仍有高于正常动物超过 60%的净正面能量失衡。老鼠还展出中瘦素信号通路在丘脑下部，脑细胞中的缺陷他们的报告。

此前的研究发现缺乏瘦素的小鼠显示标记的肥胖是恢复以下瘦素治疗，瑞说。然而，肥胖的动物，这种激素，高血浓度通常会展示抗瘦的通常影响。因此，瘦素本身已证明不足肥胖治疗。

最新发现揭示 SH2 B 作为维持瘦素敏感性的一个关键组件，瑞说。因此，SH2 B 和信号事件受 SH2 B 可作为治疗肥胖症的潜在治疗目标与 2 型糖尿病。

"因为瘦素和胰岛素增敏作用 SH2 B，模仿或提高 SH2 B 行动的行动药物可能提高胰岛素和瘦素的敏感性和肥胖和 2 型糖尿病的治疗有潜在价值，"他补充说。

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