Krebs-Mittewissenschaftler Johns Hopkins Kimmel haben dieses Interferon gefunden, verwendet, damit 30 Jahre Blutkrebse, multiple Sklerose behandeln und Hepatitis, beendet selektiv Darmkrebszellen, wenn sie mit einem anderen Standardchemotherapieagens kombiniert wird.
Neue Studien in den Zellformen schlagen, dass die Kombinationstaktik, die eine geläufige Genbahn in den Darmkrebszellen anvisiert, als jede Droge allein stärker sein könnte, und haben weniger Nebenwirkungen vor.
„Anstatt, einen Baum zu beenden, durch ihn unten hacken, konzentriert sich dieser Anflug auf das Abschneiden des kranken Zweigs und verlässt den Rest des Baums verhältnismäßig unversehrt,“ sagt Betsy Barnes, Ph.D., Assistenzprofessor von Onkologie und Leitungskabelforscher.
An sich ist Aktivität die Zelletötung des Interferon unspezifisch, wenn sie eine Vielzahl von Zellen und Genaktivität von auf Zellenbasis anvisiert und ernste Nebenwirkungen wie Herzversagen und niedrige Blutbilder, zusätzlich zu den Tötungskrebszellen verursacht. Aber in einem Punkt Am 15. August der Krebsforschung, fanden die Kimmel-Krebs-Mittewissenschaftler einen Faktor im Make-up des Interferon, das Krebstötung Qualitäten haben könnte, aber mit weniger Nebenwirkungen, da es weniger Gene aktiviert.
Speziell fand das Team, dass IRF5 (Interferon Regelndes Factor-5), das als Tumorentstörer arbeitet, um Krebszellwachstum einzustellen, durch viele Krebse abgestellt wird, aber niedrige Stände des Entstörers, den Protein in den meisten Darmkrebsen gefunden werden. Das führte Hopkins Barnes und ihr Team, sein Potenzial auszuüben.
Die erste Sache, die sie fanden, ist, dass, obgleich Interferon auflädt, Protein IRF5 in den Darmkrebszellen nivelliert, es anhebt es nicht genug, um die Zellen zu beenden. Um Stufen IRF5 aufzuladen, kombinierten die Forscher Interferon mit einer Chemotherapiedroge genannt irinotecan (CPT-11), eine Droge die DNS beschädigt wenn es schnell Zellen teilt und machten sie unfähig sich zu teilen.
„Wir glauben, dass Interferon und irinotecan beide arbeiten, um Stufen des Proteins zu erhöhen IRF5, aber irinotecan aktiviert das Protein im letzten Schritt, um Krebszelltod zu initialisieren,“ sagt Barnes.
Um ihre Theorie zu demonstrieren dass IRF5 ein Schlüsselbestandteil in der Doppel-droge Therapie ist, prüften die Wissenschaftler verschiedene Kombinationen der Drogen in den Doppelpunktkrebszelllinien, mit oder ohne IRF5. Irinotecan allein verursacht 65 Prozent Zelltod in den Zeilen mit den vorhandenen Proteinen IRF5. Klopfen Sie heraus Proteine IRF5 und Zelltode fallen auf 37 Prozent ab. Als die Forscher irinotecan und Interferon kombinierten, starben mehr als 80 Prozent Darmkrebszellen mit Proteinen IRF5. Nur 28 Prozent Zellen starben in jenen Zeilen mit den Proteinen IRF5, die heraus geklopft wurden.