ג'ונס הופקינס קימל Cancer Center מדענים מצאו כי אינטרפרון, המשמש מזה 30 שנה לטיפול בסוגי סרטן דם, טרשת הפטיטיס מרובים, סלקטיבי הורג תאים סרטניים במעי הגס בשילוב עם כימותרפיה סטנדרטית סוכן אחר.
מחקרים חדשים על שורות תאים מראים כי שילוב טקטיקה, אשר מטרות מסלול גנטי משותף בתאי סרטן המעי הגס, יכול להיות יותר חזק מאשר תרופה אחת בלבד, ויש לו פחות תופעות לוואי.
"במקום להרוג עץ על ידי קיצוץ אותו, גישה זו מתמקדת ניתוק ענף חולה, והשאיר את שאר העץ ללא פגע יחסית", אומרת בטסי בארנס, דוקטור, פרופסור לאונקולוגיה החוקר הראשי.
כשלעצמה, תא הרג של אינטרפרון פעילות שאינם ספציפיים מיקוד מגוון רחב של תאים סלולריים מבוססי פעילות הגן, גורמת לתופעות לוואי חמורות, כגון אי ספיקת לב ספירת דם נמוכה, בנוסף להרוג תאים סרטניים. אבל בגיליון אוגוסט 15 לחקר הסרטן, סרטן מדענים במרכז קימל נמצא גורם אחד בהרכב של אינטרפרון שיכול היה סרטן להרוג איכויות, אבל עם פחות תופעות לוואי שכן הוא מפעיל גנים פחות.
באופן ספציפי, החוקרים מצאו כי IRF5 (פקטור-5 אינטרפרון רגולטוריות), אשר עובד כמו מדכאי גידול לעצור תא הצמיחה סרטן, כבויה על ידי סרטן רבים, אבל רמות נמוכות של החלבון מדכא נמצאים סרטן המעי הגס ביותר. זה הוביל בארנס הופקינס "וצוותה להמשיך את הפוטנציאל שלה.
הדבר הראשון שהם מצאו הוא שלמרות אינטרפרון מגביר IRF5 רמות החלבון בתאי סרטן המעי הגס, היא לא להעלות את זה מספיק כדי להרוג את התאים. כדי להגביר את רמות IRF5, החוקרים אינטרפרון בשילוב עם תרופה כימותרפית בשם irinotecan (CPT-11), תרופה נזקים ב-DNA התאים המתחלקים במהירות, טיוח אותם מסוגלים להתחלק.
"אנו מאמינים כי אינטרפרון ו irinotecan שניהם עובדים כדי להגדיל את IRF5 רמות החלבון, אבל irinotecan מפעיל את חלבון בשלב הסופי ליזום התא למוות מסרטן", אומר ברנס.
כדי להדגים את התיאוריה שלהם כי IRF5 הוא מרכיב מרכזי בטיפול כפול התרופה, המדענים בדקו שילובים שונים של תרופות סרטן המעי הגס שורות תאים, עם או בלי IRF5. Irinotecan לבד גורמת למוות התא 65 אחוזים בקווים עם IRF5 חלבונים הנוכחי. לדפוק את IRF5 חלבונים למותם תא ירידה לרמה של 37. כאשר החוקרים בשילוב irinotecan ו - אינטרפרון, יותר מ 80 אחוז של תאים סרטניים במעי הגס עם IRF5 חלבונים מת. רק 28 אחוזים של תאים מת שורות אלו עם IRF5 חלבונים בנוקאאוט.