Научные работники Центра Карциномы Johns Hopkins Kimmel находят тот интерферон, используемый на 30 лет для того чтобы обработать раки крови, рассеянный склероз и гепатит, выборочно убивает клетки рака толстой кишки совмещано с другим стандартным агентом химиотерапии.
Новые изучения в линиях клетки предлагают что тактика комбинации, которая пристреливает общее тропа гена в клетках рака толстой кишки, смогла быть более мощна чем любое снадобье самостоятельно, и имеют men6we побочных эффектов.
«Вместо убивать дерево путем прерывать его вниз, этот подход фокусирует на резать больную ветвь, покидая остальнои дерева относительно невредимый,» говорит Betsy Barnes, Ph.D., ассистента профессора онкологии и исследователя руководства.
собой, деятельность при клетк-умерщвления интерферона неспецифична в пристреливать разнообразие клетки и клетк-основанную деятельность при гена, причиняя серьезные побочные эффекты как остановка сердца и низкие подсчеты крови, в дополнение к раковым клеткам умерщвления. Но в вопросе 15-ое августа Онкологического Исследования, Научные работники Центра Карциномы Kimmel нашли один фактор в составе интерферона который смог иметь качества рак-умерщвления, но с men6we побочных эффектов в виду того что оно активирует men6we генов.
Специфически, команда нашла что IRF5 (Интерферон Регламентационное Factor-5), который работает как усмиритель тумора для того чтобы остановить рост раковой клетки, повернуто много раков, только низшие уровни усмирителя протеин найден в большинств раках толстой кишки. То вело ее команду Hopkins Barnes и последовать свой потенциал.
Первая вещь они нашли что хотя интерферон форсирует протеин IRF5 выравнивает в клетках рака толстой кишки, оно не поднимает ее достаточно для того чтобы убить клетки. Для того чтобы форсировать уровни IRF5, исследователи совместили интерферон с вызванным снадобьем irinotecan (CPT-11), снадобьем химиотерапии которое повреждает ДНА в быстро разделять клетки, представляя их неспособной разделить.
«Мы верим что интерферон и irinotecan оба работают для того чтобы увеличить уровни протеина IRF5, но irinotecan активирует протеин в заключительном шаге для того чтобы начать смерть раковой клетки,» говорит Barnes.
Для того чтобы продемонстрировать их теорию что IRF5 ключевой ингридиент в терапии двойн-снадобья, научные работники испытали различные сочетание из снадобья в линиях клетки рака толстой кишки, с или без IRF5. Irinotecan самостоятельно причиняет смерть клетки 65 процентов в линиях с протеинами IRF5 присутствующими. Постучайте вне протеинами IRF5 и смерти клетки падают до 37 процентов. Когда исследователи совместили irinotecan и интерферон, больше чем 80 процентов клеток рака толстой кишки с протеинами IRF5 умерли. Только 28 процентов клеток умерли в тех линиях при протеины IRF5 постучанные вне.