干扰素选择性地杀害结肠癌细胞，当与 irinotecan 化疗作用者结合

约翰斯・奥普金斯 Kimmel 巨蟹星座中心科学家找到该干扰素，用于 30 年对待血癌，多发性硬化症，并且肝炎，选择性地杀害结肠癌细胞，当与另一标准化疗作用者结合。

在细胞系的新的研究建议组合战术，瞄准在结肠癌细胞的一条公用基因路，比单独任一种药物可能有力，并且有少量副作用。

“而不是杀害一个结构树通过砍它下来，此途径着重中断这个害病的分行，留给结构树的其余相对地没有受伤”，线索研究员说 Betsy 巴恩斯、 Ph.D。，肿瘤学助理教授和。

本身，干扰素的细胞杀害活动是未指明的在瞄准各种各样的细胞和基本存储单元的基因活动，导致严重的副作用例如心力衰竭和低血球计数，除杀害癌细胞之外。 但是在癌症研究的 8月 15日问题， Kimmel 巨蟹星座中心科学家查找了一个系数在可能有癌症杀害质量的干扰素的构成，但是与少量副作用，因为它激活少量基因。

特别地，这个小组发现 IRF5 (干扰素管理系数5)，运作作为肿瘤抑制器制止癌细胞增长，由许多癌症关闭，但是蛋白质在多数结肠癌被找到抑制器的低水平。 那导致 Hopkins 的巴恩斯和她的小组继续处理其潜在。

他们查找的第一件事情是，虽然干扰素提高 IRF5 蛋白质在结肠癌细胞成水平，不培养足够杀害细胞。 要提高 IRF5 级别，调查员与 irinotecan 化疗的药物称 (CPT-11)，损坏在迅速分开细胞的脱氧核糖核酸的药物结合干扰素，使他们无法分开。

“我们相信干扰素和 irinotecan 两个运作增加 IRF5 蛋白质级别，但是 irinotecan 激活在最后一步的蛋白质启动癌细胞死亡”，巴恩斯说。

要展示他们的原理 IRF5 是在双重药物疗法的一种关键成份，科学家测试药物的多种组合在结肠癌细胞系的，有或没有 IRF5。 单独 Irinotecan 在与 IRF5 当前的蛋白质的线路导致 65% 细胞死亡。 击倒 IRF5 蛋白质，并且细胞死亡下降到 37%。 当调查员结合了 irinotecan 和干扰素，超过 80% 的与 IRF5 蛋白质的结肠癌细胞中断了。 仅 28% 的细胞在与 IRF5 被击倒的蛋白质的那些线路中断了。

“不仅这些药物的组合介入少量基因启动，它可能允许对少量的使用两种药物，并且限制副作用”，巴恩斯说。 她也相信癌细胞可能发现更难建立对二种不同药物的阻力，一个常见的问题，当曾经唯一作用者时。

他们做缺乏肿瘤抑制基因和蛋白质的癌症经常是难对待，因为细胞无法放置这个闸在异常增长。 她的研究表明 IRF5 甚而在没有其他肿瘤抑制基因时应用闸。

不是确切组合疗法是否在其他癌症将运作，因为 IRF5 是缺少的在一定数量的血癌。 但是，因为结肠癌是第三致命的癌症在美国，巴恩斯和她的小组将进行在基因上被修改的鼠标的进一步测试和可能地创建一个新的方法对待这个疾病。

结肠癌在美国每年碰撞超过 100,000 个人并且杀害超过 56,000。

美国癌症协会和乘务员医学研究学院新临床科学家证书提供此研究的资助。

巴恩斯的在此研究的研究小组包括 Guodong 虎队和 Margo 从约翰斯・奥普金斯的 E. Mancl。

http://www.hopkinskimmelcancercenter.org/