干擾素選擇性地殺害結腸癌細胞，當與 irinotecan 化療作用者結合

約翰斯・奧普金斯 Kimmel 巨蟹星座中心科學家找到該干擾素，用於 30 年對待血癌，多發性硬化症，并且肝炎，選擇性地殺害結腸癌細胞，當與另一標準化療作用者結合。

在細胞系的新的研究建議組合戰術，瞄準在結腸癌細胞的一條公用基因路，比單獨任一種藥物可能有力，并且有少量副作用。

「而不是殺害一個結構樹通過砍它下來，此途徑著重中斷這個害病的分行，留給結構樹的其餘相對地沒有受傷」，線索研究員說 Betsy 巴恩斯、 Ph.D。，腫瘤學助理教授和。

本身，干擾素的細胞殺害活動是未指明的在瞄準各種各樣的細胞和基本存儲單元的基因活動，導致嚴重的副作用例如心力衰竭和低血球計數，除殺害癌細胞之外。 但是在癌症研究的 8月 15日問題， Kimmel 巨蟹星座中心科學家查找了一個系數在可能有癌症殺害質量的干擾素的構成，但是與少量副作用，因為它激活少量基因。

特別地，這個小組發現 IRF5 (干擾素管理系數5)，運作作為腫瘤抑制器制止癌細胞增長，由許多癌症關閉，但是蛋白質在多數結腸癌被找到抑制器的低水平。 那導致 Hopkins 的巴恩斯和她的小組繼續處理其潛在。

他們查找的第一件事情是，雖然干擾素提高 IRF5 蛋白質在結腸癌細胞成水平，不培養足够殺害細胞。 要提高 IRF5 級別，調查員與 irinotecan 化療的藥物稱 (CPT-11)，損壞在迅速分開細胞的脫氧核糖核酸的藥物結合干擾素，使他們無法分開。

「我們相信干擾素和 irinotecan 兩個運作增加 IRF5 蛋白質級別，但是 irinotecan 激活在最後一步的蛋白質啟動癌細胞死亡」，巴恩斯說。

要展示他們的原理 IRF5 是在雙重藥物療法的一種關鍵成份，科學家測試藥物的多種組合在結腸癌細胞系的，有或沒有 IRF5。 單獨 Irinotecan 在與 IRF5 當前的蛋白質的線路導致 65% 細胞死亡。 擊倒 IRF5 蛋白質，并且細胞死亡下降到 37%。 當調查員結合了 irinotecan 和干擾素，超過 80% 的與 IRF5 蛋白質的結腸癌細胞中斷了。 仅 28% 的細胞在與 IRF5 被擊倒的蛋白質的那些線路中斷了。

「不僅這些藥物的組合介入少量基因啟動，它可能允許對少量的使用兩種藥物，并且限制副作用」，巴恩斯說。 她也相信癌細胞可能發現更難建立對二種不同藥物的阻力，一個常見的問題，當曾經唯一作用者時。

他們做缺乏腫瘤抑制基因和蛋白質的癌症經常是難對待，因為細胞無法放置這個閘在異常增長。 她的研究表明 IRF5 甚而在沒有其他腫瘤抑制基因時應用閘。

不是確切組合療法是否在其他癌症將運作，因為 IRF5 是缺少的在一定數量的血癌。 但是，因為結腸癌是第三致命的癌症在美國，巴恩斯和她的小組將進行在基因上被修改的鼠標的進一步測試和可能地創建一個新的方法對待這個疾病。

結腸癌在美國每年碰撞超過 100,000 個人并且殺害超過 56,000。

美國癌症協會和乘務員醫學研究學院新臨床科學家證書提供此研究的資助。

巴恩斯的在此研究的研究小組包括 Guodong 虎隊和 Margo 從約翰斯・奧普金斯的 E. Mancl。

http://www.hopkinskimmelcancercenter.org/