I ricercatori della UT Southwestern Medical Center hanno identificato un interruttore biochimico che colpisce come il fuoco i neuroni in una parte del cervello associata con l'apprendimento, i risultati che possono aiutare a comprendere la schizofrenia e il morbo di Alzheimer.
La ricerca getta nuova luce sull'azione di reelina, una proteina nota per essere importante nel sistema nervoso. Durante lo sviluppo, reelina invia segnali ai neuroni migrazione, dicendo loro dove sono dovuto andare. Nei topi adulti, reelina è stato recentemente coinvolto nella formazione dei ricordi, e ridotta produzione di reelina è stato associato con la schizofrenia negli esseri umani.
In un rapporto pubblicato nel numero Aug.18 della rivista Neuron , il Dr. Joachim Herz, professore di genetica molecolare e membro del Centro di Neuroscienze di base del Southwestern e autore senior dello studio, ha studiato una zona del cervello chiamata ippocampo, che è importante per l'apprendimento. Lui ei suoi colleghi hanno focalizzato sull'interazione di reelina e due altre molecole, Apoer2 e il recettore NMDA.
Nel sistema nervoso il recettore NMDA è incorporato nella membrana delle sinapsi - spazi tra le cellule nervose - dove è coinvolto nella ricezione dei segnali da altre cellule nervose. Apoer2 è un altro recettore che è associato con il recettore NMDA. Quando reelina incontra la cellula, che attribuisce a Apoer2, che aumenta poi l'attività del recettore NMDA, promuovendo una modificazione chimica della parte del recettore NMDA all'interno della cellula. Il risultato di questa modifica è che i segnali ricevuti dalla cellula nervosa sono amplificati - e una migliore ricezione significa un migliore apprendimento.
Questa transizione nella funzione primaria di Apoer2, dai neuroni guida nel cervello embrionale a regolare segnalazione sinaptica, si verifica intorno al momento della nascita. Una stringa di aminoacidi, i mattoni delle proteine, viene aggiunto una fine vicina di Apoer2 ed è essenziale per questa nuova funzione. L'aggiunta del nuovo amino acidi è simile al taglio di una, splicing corda in una parte breve e sferzante le estremità in posizione.
Questa forma più a lungo di Apoer2 è necessario per reelina di agire sul recettore NMDA, il Dr. Herz ei suoi colleghi hanno trovato. Quando reelina lega al più Apoer2, il recettore NMDA altera la sua struttura e le azioni, determinando un rafforzamento dei segnali le cellule nervose ricevono.
Quando i ricercatori hanno creato topi mutanti in cui Apoer2 mancava la parte impiombato, hanno scoperto che i topi avevano difficoltà con l'apprendimento e la memoria. Erano lenti a capire dove una piattaforma nascosta era in acque torbide, tra gli altri compiti, e quando l'attività elettrica dei neuroni è stata misurata nell'ippocampo di questi topi non c'era più alcuna reazione rilevabile a reelina.