Openend de mogelijkheid van nieuwe therapie voor type - 2 diabetes, onderzoekers op de Universitaire School van Washington van Geneeskunde in St.Louis heeft geconstateerd dat een proteïne genoemd Sirt1 de afscheiding van insuline in muizen verbetert en hen toestaat om de niveaus van de bloedglucose beter te controleren. Hun studie lijkt in 17 Augustus kwestie van het Metabolisme van de Cel.
Volgens hogere Imai van auteurs scheenbeen-Ichiro, M.D., stelt het vinden voor dat de therapie dat de activiteit van Sirt1 verhoogt van voordeel halen uit type zou kunnen zijn - diabetes 2. „Wij zijn vooral geinteresseerd in hoe wij Sirt1 op een natuurlijke manier kunnen activeren,“ zeggen Imai, hulpprofessor van moleculaire biologie en farmacologie. „Één optie wij onderzoeken verhoogt de synthese van het lichaam van NAD, een noodzakelijke cofactor voor functie Sirt1. Omdat de Vitamine B3, vaak genoemd niacine, een bouwsteen van NAD is, heeft het interessant potentieel.“
Sirt1 wordt bedoeld als Sir2 in lagere organismen waar het eerder om een sleutel is gebleken te zijn aan het verouderen en levensduur: Het Verhogen van de hoeveelheid Sir2 breidt dramatisch het levensspanwijdten in experimentele gist, wormen en vliegen uit.
De „Onderzoekers, zoals mij, die het verouderen bestuderen onderzoeken enthousiast Sir2,“ Imai zegt. „In 2000, vond Ik dat Sir2 aan het niveau van energie in de vorm van NAD beschikbaar in cellen antwoordt. Het Verdere onderzoek heeft aangetoond dat Sir2 voedende status en levensduur.“ verbindt
In zoogdieren, hebben de wetenschappers aangetoond dat het beperken van calorieën levensduur kan uitbreiden en ook tot een verhoging van Sirt1, de zoogdierversie van Sir2 leidt. Sirt1 reageert aan veranderingen in voedende beschikbaarheid in een grote verscheidenheid van weefsels.
Het Begrijpen van de fundamentele voedende glucose wordt gecontroleerd door insuline, en Imai het onderzoeksteam vond dat de cellen verantwoordelijk voor het afscheiden van insuline--Bèta cellen in de alvleesklier--ook opbrengst Sirt1. Zo onderzochten zij de gevolgen van het verhogen van de hoeveelheid Sirt1 in alvleesklier- Bètacellen in muizen om het verband tussen Sirt1 en glucosemetabolisme beter te begrijpen.
Zij ontwierpen transgenic muizen met een genetische schakelaar die het gen verscheen dat Sirt1 in Bètacellen maakt. „Wij bevestigden dat de muizen overexpress proteïnen Sirt1 specifiek in alvleesklier- Bètacellen, niet in andere soorten alvleesklier- cellen, en niet in hersenen, lever, nier, vet of spier,“ Kathryn Moynihan, gediplomeerde onderzoekmedewerker zegt.
Vergeleken bij wild-typemuizen, hadden de transgenic muizen de zelfde niveaus van bloedglucose en insuline allebei wanneer goed-gevoed en tijdens het vasten. Zij waren van gelijkaardige gewichten en hun alvleesklier- cellen keken zeer gelijkaardig in grootte en structuur.
Maar toen de twee reeksen muizen een grote dosis glucose werden gegeven, werd een verschil duidelijk. De transgenic muizen produceerden beduidend sneller meer insuline en ontruimde glucose van hun bloedstromen dan wild-typemuizen.